阻塞性肺气肿。
**及发病机制：
a:支气管慢性炎症。
管腔狭窄·小支气管软骨破坏白细胞，巨噬细胞释放的蛋白酶↑
吸气容易呼气难损害肺泡壁。
肺泡过度充气肺大泡。
b:肺毛细血管受压→血供↓→营养障碍→肺泡比弹力下降，促进肺气肿产生。
c:缺乏α抗胰蛋白酶可引起全小叶肺气肿。
病理生理。1 病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：
a动态肺顺应性降低。
b静态肺顺应性增加，c最大通气量降低，d残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
2 当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。
通气，血流比例失调，换气功能障碍。
从而引起缺o２和co２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。
病理分型及特点分为以下三型：
1．小叶**型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶**区；
2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。
3．混合型在同一肺内以上两型均存在。
消化性溃疡。
主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡gastric uncler,gu和十二指肠溃疡duodenal uncler,du，因溃疡形成与胃酸|胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
流行病学】全球常见病，近十年我国消化性溃疡发病率呈逐渐下降趋势。
本病可发生于任何年龄，中年常见，du多发青壮年，gu多发于中老年，男多于女。
**及发病机制】
1， 幽门螺杆菌 hp①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群②**幽门螺杆菌后**率明显下降。
2， 非甾体类抗炎药 nsaid 引起gu较du多见，通过削弱黏膜防御系统和修复功能主要通过抑制环氧合酶cox 而起作用传统的nsaid如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制cox-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了cox-1，导致前列腺素e合成不足。（前列腺素e通过增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进粘膜血流增加、细胞保护等作用在维持粘膜修复和防御中其重要作用）
3， 胃酸胃蛋白酶。
4， 其他因素
病理】du球部多发直径多小于10mm
gu胃角和胃窦小弯
临床表现】
上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者以出血和穿孔为首发症状。
临床特点1慢性过程2周期性发作3发作时上腹痛呈节律性：空腹痛和午夜痛。
症状：上腹疼多为灼痛反酸嗳气上腹胀
特殊类型】
并发症。1出血2穿孔3 梗阻4 癌变。
**药物包括两大类。
1抑酸 a碱性抗酸剂氢氧化铝b质子泵抑制剂如奥美拉唑ch2受体拮抗剂如西咪替丁。
2保护胃黏膜。
**幽门螺杆菌的**方案。
三联**方案：抗生素+ppi+胶体铋。
抗生素以克拉霉素加阿莫西林**率最高
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