内科整理笔记

发布 2021-05-12 18:19:28 阅读 9368

甲状腺功能亢进症

定义:多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量,致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。

甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿

甲亢的**。

一)甲状腺性甲亢。

gr**es病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症(这里要强调是一个症,不是一个病)

gr**es 病。

又叫毒性弥漫性甲状腺肿)在**最多见甲亢的**(参照课本第 731 页的那张表) gr**es 病(每年必考的内容)

遗传和环境因素(外界刺激、紧张)共同作用使 t 淋巴细胞功能紊乱,继而 b 细胞功能紊乱,甲状腺抗体产生(tsh 受体抗体:trab)

临床表现:高代谢症状。

特征性表现:弥漫性肿大,振颤、杂音;突眼(两侧对称);胫前粘液水肿诊断:甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 gr**es 病

特殊类型甲亢:

淡漠甲亢:老年多见。

甲亢危象的定义:心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查:总 t3、总 t4、游离 t3、游离 t4 升高;大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白。

影响 tbg 的因素:妊娠、病毒性肝炎,tbg 升高肾上腺皮质激素使 tbg 降低。

反 t3:t4 在血液中形成 t3 和反 t3,反 t3 起调节杠杆的作用。反 t3 升高的情况见于:全身疾病、病危(恶液质),系机体保护作用,低代谢。

gr**es 病 tsh 显著减少(t3t4 的抑制) 实验室检查:trab(有两种成分)

诊断要点:1)功能诊断:确定有无甲亢。

2)部分诊断:

3)**诊断**:药物、放射碘、手术(要掌握各项**的适应症和禁忌症) 他巴唑:丙基硫氧嘧啶,起始足量,不良反应:

粒细胞减少或缺乏,妊娠期检查要测游离 t3 和游离 t4,**甲功不能过低,保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘。

trab 强阳性,因其可通过胎盘,造成新生儿甲亢。

糖尿病。概念共同特点:高血糖,胰岛素分泌缺陷、作用异常分类:

i 型:(自身免疫介导的胰岛β细胞损毁) 胰岛素绝对缺乏,易酮中毒多见于青少年相关抗体:ica、iaa、dadab 胰岛素是用来维持生命。

ii 型:目前人数最多、**最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏。

iii 型:确定**:

b 细胞基因缺陷 mody(青年人的成年发病的糖尿病) 胰岛素作用的基因缺陷。

外分泌胰腺疾病内分泌疾病(cushing、肢端肥大症) 药物和化学品(噻嗪类利尿剂) 特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病。

iv 型:妊娠期糖尿病。

ii 型以遗传因素为主,i 型环境因素起重要作用临床表现:

1、三多一少:(要理解其发生机制)

2、实验室检查糖化血红蛋白:8-12 周血糖水平。

糖化血清蛋白:2-4 周血糖水平(这两个是监测指标,不能用来诊断) 诊断标准:

1、fpg(空腹血糖分型)采静脉血浆血糖大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受损(ifg) 大于 7.0 需另一天证实。

2、ogtt,75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于 7.8 为正常。

大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 igt

大于 11.1 诊断糖尿病,需另一天证实。

3、诊断标准症状加随机血糖大于 11.1

fpg 大于 7.0

ogtt2 小时大于 11.1

症状不典型者需等第二天证实 i 型和 ii 型糖尿病的曲别发病年龄。

家族史肥胖,三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率

**:1、饮食**:控制总热量;

合理分配营养素:碳水化物 50-55%;脂肪 20-30%;蛋白质 15-20% 规律分餐。

2、运动。3、药物: 磺脲类(促胰岛素分泌)作用部位是胰岛β细胞,促其释放胰岛素。

共有三代:i 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲。

ii 代:格列本脲

iii 代格列美脲作用时间最长、作用最强的是:格列本脲作用时间最短:格列喹酮、格列吡嗪。

很少从肾排泄:格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物:格列丙嗪、格列齐特、格列美脲

肝代谢产物有活性:氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲(优降糖)最易引起低血糖。

最常见的不良反应是低血糖,因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平。

双胍类机制:减少肝糖输出,增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗,增加胰岛素作用血糖下降:不明显增加体重,因其不促进胰岛素分泌,还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖。

最常见的不良反应是:胃肠道反应最严重的不良反应:乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物。

糖苷酶抑制剂:延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收,糖苷酶受抑制后,假糖进入下段肠道,与细菌结合,发酵产气,腹胀、排气。

恢复血糖不能口服碳水化合物,而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮:过氧化物酶增殖体激活受体(prar)

恢复游离脂肪酸摄取,游离脂肪酸进入肝脏减少,对肝代谢的影响减少,肌肉对葡萄糖的摄取增加,恢复了对胰岛素的敏感性,起效偏慢、对肝有损伤,常查肝功。

胰岛素:原则:i 型是替代**,要一天多次、多种成分皮下注射,短效制剂模仿餐后胰岛素分泌;中长效、模仿基础胰岛素分泌;ii 型是补充**,与口服药结合使用。

急性代谢并发。

dka、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒。

dka:诱因(要掌握)感染;胰岛素使用不当;饮食失调;巨大的精神刺激;其他应激状况胰岛素拮抗激素。

dka 临床表现。

1、糖尿病症状加重。

2、dka 症状:恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变。

3、诱发疾病表现:血酮体成分增加尿酮体(丙酮、乙酰乙酸)、ph下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加**原则:dka-胰岛素缺乏;非酮症高渗性昏迷-水缺乏。

1、补充胰岛素:小剂量持续静脉点滴。

2、纠正水电解质紊乱、补水量 10%左右。

3、消除诱因。

血液病。贫血。

一、贫血:多种不同途径引起的同一病理概况

二、**分类。

生成减少:缺铁贫血;铁粒幼细胞性贫血(铁失利用);再障贫血;骨髓病性贫血;增殖成熟延缓;慢性疾病;

破坏过多:红细胞内在缺陷(膜缺陷、酶缺陷);

细胞外因素;免疫性;机械性;物理化学性;脾亢;

慢性失血性贫血=缺铁贫。

三、形态学分类。

缺铁性贫血。

铁含量骨髓铁―――rbc―――储存铁―――血清铁―――骨髓铁。

铁在体内是在一个闭合的环路利用;所以在给予铁剂诊断性**时只能选择口服铁剂,因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。而不能用注射铁剂,而其无代谢出口。

二、发病机制。

1.体内缺铁(慢性失血如月经过多和溃疡病;需要增多如妊娠;吸收障碍)

2.血红蛋白合成减少。

3.骨髓象:幼红细胞增生活跃、胞质较少;铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性。

4.血清铁蛋白小于 20ug/ml;血清铁小于 50ug/dl;总铁结合力升高。

5、组织铁减少,引起粘膜和外胚叶组织变化;如反甲(匙状指)、普文综合征(吞咽困难)

三、诊断。1.有缺铁的原因。

2.小细胞低血素性贫血。

3.贮存铁和血清铁减少。

4.诊断性铁剂**。

四、鉴别诊断。

1.上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血;慢性病贫血小细胞为主,低色素不明显。

2.sf 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁。

3.总铁结合力跟 sf 成反比。

4.缺铁贫潜伏期:贮存铁没有了,血清铁还正常

五、**。1.祛除**,特别是消化道肿瘤。

2.补充铁剂(口服)

再生障碍性贫血。

一、**: 原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少。

二、实验室检查网织红细胞↓,淋巴细胞↑易感染,血小板减少,可出血骨髓象:增生低下,红粒巨核均低下,非造血细胞↑ 急性型再障(即重症 i 型)★

1.网织红细胞小于 1。5 万。

2.中性粒细胞小于 500

3.血小板小于 2 万。

4.骨髓多部位增生明显低下重症再障 ii 型在慢性基础上出现了 i 型的表现。

三、鉴别诊断。

问:全血细胞减少,常见于什么病?★

1.巨幼贫。

2.pnh)阵发性睡眠性血红蛋白尿。

3.脾亢。4.非白血病性白血病。

5.mds 发病高,又称白血病前期。

四、**(无进展,略)

溶血性贫血问:血管外溶血与血管内溶血有什么区别?★ 一、发病机理。

血管外溶血(pnh、错误输血)——血浆游离血红蛋白↑——结合珠蛋白↓——血红素升高,高铁血红素白蛋白升高,尿**现血红蛋白尿(有确诊意义)、含铁血黄素尿(rouse 试验)和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降(但现在临床上已经不作了)

血管外溶血,主要发生在单核巨噬细胞系统(肝脾),脾大,切脾有效;**—肝;胆红素—胆绿素; 胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素,进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素,在肠道形成粪胆原和尿胆原排出,尿胆原经氧化后形成尿胆素,或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加,间接胆红素升高,直接胆红素增高。

二、临床表现贫血、黄疸、脾大。

一)急性溶血血管内溶血。

二)慢性溶血血管外溶血。

三)溶血危象肝炎等诱因,增生明显的变为增生不明显。

四)原发病表现

三、实验室检查。

一)首先确定是否溶血★

1、红细胞破坏过多的证据。

1)血红蛋白下降。

2)血清间接胆红素升高(未结合胆红素)

3)尿胆红素阴性、尿胆原强阳性。

4)血清结合珠蛋白减低或消失。

5)51cr标记的红细胞寿命缩短(25—28 天)(前五项是血管内和血管外共有的表现)

6)血管内溶血时。

血浆游离血红蛋白升高,正常 1—5mg/dl

血浆**现高铁血红素白蛋白。

尿隐血阳性(rous 试验阳性)尿离心上清液检查。

破碎 rbc>2%

2、红细胞代偿增生的证据★

1)网织红细胞增高。

2)骨髓红系增生明显。

3)周围血出现幼红细胞。

二)确定是何原因溶血。

1、红细胞膜缺陷。

1)血 rbc 形态(遗传性球形红细胞增多症)

2)脆性试验(缺铁贫脆性下降、遗脆性增高)

3)有关 pnh 的检查。

ham 试验(酸溶血试验)、蔗糖水试验。

cd55、cd59 的测定—mirl 反应性溶血的膜抑制因子,抑制溶血。

cd55、cd59 阴性率增高(<10%正常,) 阳性率增高。

2、红细胞酶的缺陷。

1)自身溶血及纠正试验。

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