第六章炎症与修复。
吴翠环撰写部分杨丽敏撰写部分。
第一节炎症的基本病理变化第二节炎症介质。
一、变质。一、细胞释放的炎症介质。
二、渗出一）血管活性胺。
三、增生二）花生四烯酸代谢产物。
三）细胞因子。
第三节急性炎症。
一、 急性炎症特点四）血小板激活因子
二、 血管反应五）溶酶体成分。
三、 液体渗出六）一氧化氮。
四、 炎症细胞的种类和功能。
二、体液产生的炎症介质。
五、 急性炎症类型一）激肽系统。
一） 浆液性炎二）补体系统。
二） 纤维素性炎三）凝血系统。
三） 化脓性炎。
1．脓肿第三节急性炎症。
2．蜂窝织炎。
四、白细胞渗出。
3．表面化脓和积脓一）趋化作用。
二）白细胞聚集。
三）吞噬作用。
四） 出血性炎第五节修复。
一、 慢性炎症特点。
一、再生。二、 肉芽肿的形态学特征一）再生的调控。
三、 肉芽肿性炎中有关细胞1.细胞周期和增生。
四、 肉芽肿性炎的类型及其主要病理变化 2.细胞周期和细胞**。
一）细菌及螺旋体感染 3.细胞生长和分化。
1.结核肉芽肿。
二、纤维性修复。
2.麻风肉芽肿一）肉芽组织。
3.梅毒树胶二）纤维化。
4.伤寒肉芽肿三）瘢痕改建。
（二）寄生虫。
三、创伤愈合。
1.血吸虫病第六节炎症与修复研究的新动向。
2.丝虫病。
三）真菌。四）尘肺。
1．矽肺。2．石棉肺。
3．农民肺。
五）原因不明。
五、炎性息肉。
六、炎性假癌。
第六章炎症与修复。
炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。具有减轻机体受损程度，限制损伤因子在体内扩散和对损伤组织进行修复的作用。人类的许多疾病都属于炎症，即使动脉粥样硬化本质上也是炎症。
随着人类医疗实践和科学实验的不断深入，对炎症的发生、发展的认识有了长足的进步，如新的炎症介质的不断发现，阐明了血管反应、白细胞游出和吞噬作用以及再生修复过程的分子机制也将为疾病的**带来新的希望。
第一节炎症的基本病理变化。
任何炎症性疾病，其发病原因、发生部位可能不同，但均有它们的共同点，即局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）这一基本病理变化。在炎症过程中它们以一定的先后顺序发生，且可同时存在。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。
病理学家通常根据炎症局部变质、渗出和增生哪一种病变占优势，而将炎症概括地分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
一、变质。炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质。
实质细胞常出现的变化为水变性、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等。间质结缔组织可发生粘液样变性和纤维素样变性或坏死等。必须指出，组织和细胞的变性或坏死在其他病理过程（如缺氧）中也能见到，所以这种改变并非炎症所特有。
变质的程度取决于致炎因子的性质、强度和机体的反应性。例如强酸、强碱的作用，对任何个体均造成局部组织的严重变质；肝炎病毒有时使肝细胞发生变性，坏死轻，有时则使肝细胞发生广泛坏死。这种差异，与患者感染病毒的量和免疫反应的不同有关。
变质由致炎因子直接作用，或由于炎症发展过程中形成局部血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。炎症局部组织细胞损伤的机制，随致炎因子的不同亦各异，如高温使细胞膜发生热凝固；细菌毒素卵磷脂酶可以分解细胞的主要构成部分卵磷脂，导致细胞膜断裂；致病株阿米巴具有膜结合磷脂酶a，促使滋养体表面植物血凝素样粘附分子与靶细胞膜上相应糖基配体结合，转化为溶血性卵磷脂，使细胞膜溶解等，均是直接损伤细胞膜。流行性乙型脑炎时，软化灶的形成，除病毒或免疫反应对神经组织造成的损害外，病灶的局灶性分布可能与局部血液循环障碍有关。
在炎症过程中，激活后的白细胞在吞噬过程中的脱颗粒阶段可向细胞外间隙释放溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯，这些产物可引起组织的变质，加重炎症过程中细胞和组织损伤。因此，在**此类疾病时适当控制白细胞的渗出具有一定意义。
炎症局部组织细胞不仅出现变性、坏死的形态变化，而且还可发生一系列代谢变化。分解代谢增强是发炎组织的一个代谢特点。在炎症的初期，局部组织的耗氧量增加，氧化过程增强，以后由于血液循环障碍和酶系统功能障碍，耗氧量和氧的利用减少，使各种氧化不全的代谢产物，如乳酸、脂肪酸、酮体及氨基酸等酸性产物堆积，使炎症局部氢离子浓度升高，出现局部酸中毒。
一般来说，局部酸中毒在炎症中心部较明显，炎症越急剧越明显。在组织分解增强时，细胞内的k+也逸出至细胞外，造成炎症局部的k+浓度升高，加重组织变质。此外，在炎症变质过程中还可导致炎症介质的形成与释放。
二、渗出。炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间质、体腔或至体表，粘膜表面的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）,其内蛋白质含量较高，并有较多的细胞成分及它们的崩解成分即细胞碎片。
因而由炎症所引起的浆膜腔渗出液，比重高于1.018，细胞含量多，外观常显浑浊。这些有别于在心力衰竭、静脉回流受阻等情况下，由于血管腔壁内外流体静压平衡失调所形成的漏出液(transudate)。
无论渗出还是漏出都可在组织间质造成水肿（edema）、或在浆膜腔造成积液（hydrops）。通过对水肿液的检测有助于确定水肿发生的原因。炎症渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞主动游出所致。
以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。
三、增生。在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部定居组织内的巨噬细胞（如肝的kupffer 细胞、骨组织的破骨细胞、脑的小胶质细胞、滑膜的a型细胞等）、内皮细胞和成纤维细胞增生。在某些情况下，炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞和间质也可发生增生。
如在病毒性肝炎时，坏死肝细胞周围常出现肝细胞再生，炎症严重时，肝小叶的网状支架塌陷，则再生的肝细胞因失去支架而不能成条索状排列，且呈团块，即肝细胞结节状再生。此外，间质细胞也可伴随反应性增生，其kupffer细胞增生、肥大，并可变为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。以后，成纤维细胞增生并参与修复。
一般来讲在炎症早期增生较轻微，炎症后期和慢性炎症时增生较明显。但少数炎症初期增生现象就比较突出，如急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管的内皮细胞和系膜细胞明显增生；伤寒早期，肠壁淋巴组织的巨噬细胞增生等。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子（如egf、pdgf、fgf、mdgf等）的作用有关。
炎症增生是一种防御反应，可以限制炎症的蔓延，如急性炎症时，局部淋巴结肿大、充血，淋巴窦扩张，淋巴索和淋巴滤泡中的网状细胞和淋巴细胞增生，这些增生的细胞具有很强的吞噬作用，能吞噬和消化病原微生物，消除坏死的细胞并释放溶酶体酶和溶菌酶等。又如成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生所形成的肉芽组织，是炎症后期组织修复和创伤愈合的基础。然而，增生过程亦非都对机体有利，如风湿性心内膜炎时，如果瓣膜的粘连、机化和纤维组织增生严重，常可导致瓣膜狭窄或关闭不全，继而引起心脏功能不全的严重后果；广泛或反复的肝细胞损伤时，肝细胞结节状再生，此外，在kupffer细胞、肝细胞、胆管上皮细胞等产生的细胞因子（tnf-、tnf-、白细胞介素等）及细胞外基质的破坏和毒素的刺激下，位于dissel间隙中贮存维生素a的贮脂细胞（ito细胞）可演化为肌成纤维细胞样细胞（myofibroblastlike cell）产生过多的胶原，使肝小叶结构和血液循环途径被改建而形成肝硬化，影响肝功能，严重者可因肝昏迷而死亡。。
第二节炎症介质。
某些致炎因子可直接引起局部组织发生急性炎症反应，但许多急性炎症反应过程是由一系列内源性化学因子介导实现的，这类化学因子被称为炎症介质（inflammatory mediator）。
按照炎症介质的**分为细胞源性和血浆源性的炎症介质。细胞源性炎症介质常以颗粒的形式储存于细胞内，需要时释放到细胞外，或在致炎因子的作用下由细胞合成并释放；血浆源性的炎症介质主要来自血浆内凝血，纤溶，激肽和补体四个系统的活化产物， 纤维蛋白肽，纤维蛋白降解产物，缓激肽和活化的补体都属于此类。血浆**的炎症介质常以前体的形式存在于血浆中，必须经一系列蛋白水解酶裂解才能被激活。
大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥其生物活性，但也有某些炎症介质本身具有酶活性或介导氧代谢产物造成组织损伤等效应。炎症介质作用于靶细胞可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作用可以与原炎症介质相同或相似，也可以截然相反，即可发生放大或拮抗效应。炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，迅速被降解、灭活、或被抑制。
一、细胞释放的炎症介质。
一）血管活性胺（vascular amines） 包括组胺和5-羟色胺(5-ht)。它们是炎症过程中第一批释放的介质。
1．组胺主要存在于血管周围的肥大细胞，也存在于血液中的嗜碱性粒细胞和血小板的颗粒内。组织和血液中组胺含量与组织中肥大细胞和血液中嗜碱性粒细胞的数量呈正相关。肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的组胺是由左旋组氨酸在组氨酸脱羧酶作用下形成的，通常组胺与肝素结合以颗粒的形式储存在细胞中，当受到创伤、寒冷、热等物理因素，免疫反应，补体片段c3a和c5a，及来自白细胞的组胺释放蛋白，神经多肽(如p物质)，细胞因子(如il-l和il-8)以及白细胞的组胺释放因子（histamine release factor，hrf）等刺激时，即以通过脱颗粒的方式释放出来。
它不依赖于ige或其它刺激性抗原的激活。
化学选修复习卷 1
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