大题：一、 强心苷的药理作用（对心脏）：
①正性肌力作用。特点：1.
加快心肌纤维缩短速度；2.加强衰竭心肌收缩力，增加心搏出量的同时不增加心肌耗氧量甚至减低。作用机制：
与心肌细胞上的强心苷受体na+-k+-atp酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使胞内na+↑k+↓，胞内na+增加后又通过na+-ca2+双向交换机制，或使na+内流↓，ca2+外流↓，或使na+外流↑，ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内ca2+↑，心肌收缩↑。
②负性频率作用。心搏出量↑，反射性兴奋迷走n，抑制窦房结，使心率减慢。另一机制是增强心肌对迷走n的敏感性。
③对传导组织和心肌生理特性的影响。在**量下，缩短心房和心室的动作电位时程和有效不应期；因反射性兴奋迷走n，可减低窦房结自律性、减慢房室传导；促进k+外流，使心房肌细胞rp↑，心房传导速度↑。高浓度下，过度抑制na+-k+-atp酶，使细胞失钾，最大舒张电位↓（负值↓），使自律性↑，胞内ca2+↑引起ca2+振荡、早后除极、滞后除极等；中毒药量可增强中枢交感活动。
二、acei（血管紧张素转化酶抑制药）**心衰的作用机制：
acei对心衰的**主要是因为它具有降低血压的作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，而不伴有反射性心率加快。其降低血压的机制为：抑制ace，使ang i转变为ang ii减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于一直缓激肽的水解，使缓激肽增多；亦有一定的抑制交感n系统活性。
三、苯二氮卓类（药理作用）：
①抗焦虑作用。选择性较高，小剂量已效果显著，适用于各原因引起的焦虑。可能通过对边缘系统中的bz受体的作用而实现的。
②镇静催眠作用。③抗惊厥、抗癫痫作用。④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他。较大剂量时会导致暂时性记忆缺失，可轻度抑制肺泡换气功能，有时可致呼吸性酸中毒；对心血管系统，小剂量作用轻微，较大剂量可降血压、减慢心率。
四、传出系统，阿托品（药理作用，临床应用）：
药用：①抑制腺体分泌；②对眼部，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；③松弛平滑肌；④对心血管，心率↑、改善传导、扩张血管；⑤可兴奋中枢。
临用：①解除平滑肌痉挛；②制止腺体分泌（麻前给药）；③眼科；④**缓慢型心律失常；⑤抗休克（感染性休克）；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
五、糖皮质激素（生理作用（代谢方面），临床应用）：
生理作用：①糖代谢：血糖↑，肝糖原、肌糖原↑；②蛋白质代谢：
促蛋白质分解并抑蛋白质合成；③脂肪代谢：促脂肪分解并抑制脂肪合成→血胆固醇↑，四肢脂肪↓，脂肪重分布；④水盐代谢：弱保钠排钾→高血压，钙吸收↓→低血钙；⑤允许作用：
为某些药物创造有利条件（如儿茶酚胺）。
临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克**（感染性休克）；④血液病；⑤局部应用；⑥替代**。
六、青霉素g （抗菌作用，不良反应，防治措施）：
抗菌作用：抗菌作用很强，在细菌繁殖期低浓度抑菌，较高浓度杀菌。对病原菌有高度抗菌活性：
①大多数g+球菌，如溶血性链球菌、肺炎球菌等；②g+杆菌，如白喉棒状杆菌、破伤风梭菌等；③g-球菌，如脑膜炎双球菌等；④少数g-杆菌，如流感杆菌、百日咳鲍特菌等；⑤螺旋体、放线菌，如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、牛放线杆菌等。多种菌体易产生耐药性，如金黄色葡萄球菌、肺炎球菌脑膜炎双球菌等。
不良反应：①主要为过敏反应，严重可致过敏性休克。②赫氏反应—--用pg**梅毒与钩端螺旋体等感染时，症状加剧。
可能是因为大量病原体被杀死后释放的物质所引起。③其他，如局部刺激、高血钾、高血钠等。
防治措施：使用pg时应该：①询问过敏史；②进行皮实；③使用专用注射器且药物要新配制；④避免饥饿时注射或局部用药；⑤作好抢救准备（首选肾上腺素）；⑥用药后观察30min。
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