分子药理历年考题1dayin

发布 2022-10-26 02:49:28 阅读 1652

2023年。

1. 膜受体的种类及其调节机理。

2. 紫杉醇作用机制和阿司匹林抗炎作用机制。

3. 简述配体的分类。

4. 氧化应激,ros与神经退性性疾病的关系。

5. 第一信使--第**使的定义;脑内神经介质的四种信号传导途径。

6. cyp450的组成,特性,功能。

7. ru486抗早孕的作用机制。

8. 什么是tam,并简述作用机制。

9. 简述抗肿瘤药物研究进展。

10.一线降压药种类,作用机制,举例。

11.促胰岛素分泌的抗糖尿病药物分类,各有何特点。

12.单克隆抗体应用状况和发展前景。

13.与前列腺素,白三烯有关的抗炎药物及作用机制。

14.那些离子通道可以作为药物靶点,药物作用机制和用于**那些疾病。

钠离子通道:阻断剂,心律失常。

钙离子通道:阻断剂,高血压、心律失常、心绞痛。

钾离子通道:阻断剂,心律失常、糖尿病。

开放剂,高血压。

15.自由基在缺血再灌注损伤中的作用,药物防治策略。

脂质过氧化:细胞膜通透性增加 – 粒子流动增加 – 细胞膜电位变化 – 细胞多种功能的变化 1 电压依赖性钙离子通道开放,使得兴奋性氨基酸释放;2 受体控制性通道开放,导致外钙内流,钙离子超载,加重对组织细胞的损伤。

细胞内成分的变化:使蛋白质和核酸等大分子发生过氧化作用,声称活性基团,再相互作用造成交联,最终导致细胞结构和功能的破坏。

内皮细胞:内皮细胞肿胀;激活中性粒细胞,聚集在微循环末端,造成毛细血管内亚升高,组织水肿,黏度增加。

16.细胞凋亡的形态学特征,检测方法。

1. g蛋白如何参与跨膜信息传递。

2. 简述卡托普利的主要药理作用和***,分别说明它们的作用机制及***发生机制。

3. 试述**心力衰竭的药物类型,简述其作用机制并列举代表药物。

4. 目前哪些抗癌药以微管为靶点而发挥作用,简述紫杉醇抗肿瘤的作用机理。

5. 简述抗肿瘤单抗导向药物研究的主要进展,存在问题,及解决途径。心率失常药物的分类及各类药物的作用机制。

6. 陈述记忆形成的机制,有几种解释。

7. 简述三种抗病毒药物,说明抗病毒特性,适应症,作用机制和主要毒***。

8. 什么是炎性介质,目前已发现的炎性介质主要有哪几类?举例说明其生物功能。

9. 试从引起过敏反应发生的过程考虑,可从哪些方面或途径去研究抗过敏药物。

10. 已知两药作用于肾上腺素能β-受体,如何比较两药对受体的亲和力,如何判断是激动剂还是拮抗剂。

11. 就iii类和ii类抗心律失常药对离子通道的影响,并分析作用机制和可能的不良反应的产生机理。

12. 抗糖尿病药物类型及作用机制。

13.根据脑缺血的病性特点,试述临床**脑卒中的药物现状,及不足,今后研究方向。(同时列出一些你知道的代表药名称)

99期末。1. g蛋白在r信号介导中作用机理。

2. 学习记忆生理生化分子生物学基础。

3. 心肌钾离子通道的生理,药理学意义,钾通道阻断剂的抗心律失常原理。

4. 几种炎症介质类型,名称及生物学作用,抗炎药类型。

99期中。1. 按催化域同源性分类法列出一些主要pk的分组及成员。

2. 何谓受体,受体分类及亚型。

3. 什么叫自由基,何谓氧化应激,ros可造成哪些生物大分子损伤,与哪些疾病的发生和**有关系,no是怎样生成的,no合酶有哪几种类型,no主要生理功能。

4. 药物代谢酶的调控方式和可能机制,药物代谢在新药开发中的作用。

5. 什么是下丘脑lhrh脉冲释放,为什么lhrh激动剂能治下丘脑,可能用于抑制排卵,产生避孕作用。

6. 试述用于**心功能不全的药物分类,举出各类的药名,并简述其作用机制。

7. 举例说明近年来抗癌药物研究进展。

2023年题。

1. g蛋白信号转导机制及其结构功能特点。

2. 蛋白激酶分类。

3. 受体分类亚型简述。

4. 氧自由基产生的双重作用,举例说明。no怎样合成的,no合酶有哪几种类型,有何特点。

5. 一个药物名称是什么。

6. 癌基因抑制调亡基因(细胞凋亡和坏死的主要差别是什么?举出凋亡促进基因和凋亡抑制基因。

7. 单抗存在的问题及解决方法。

8. 药酶分类cyp450组成及其特点,简述其在药物开发中的作用。

9. acei类药物与atii受体阻滞剂降压机制,后者与前者比较有何优点。

10. 钾离子通道的基本结构分型,l型,t型,n型通道的分布和功能差异点。钙离子拮抗剂**心律失常的原理。

11. 目前抗炎药物有哪些类型。

12. 细胞凋亡检测。

13. 老年痴呆。

2002考题。

1. hbv侵染循环,为什么hbv难以**。

2. 免疫抑制剂fk506对t细胞活化的抑制机制。

3. 单抗药物优缺点及发展方向。

4. acei类药物与atii受体阻滞剂降压机制,后者与前者比较有何优点。

5. 抗肿瘤药物进展。

6. g蛋白定义及其功能。

7. 受体分类并举例。

8. 缺血再灌注药物机制。

9. 抗早孕。

10. fk506

1.抗心律失常iii

2.列举8种抗dm药并简述作用特点。

3.什么是炎性介质,如何根据炎症介质设计抗炎药。

4.简述抗心律失常药物的分类,各类药物的作用机制,目前认为哪类药物可成为今后发展的重要方向。

分子药理学。

1. g蛋白结构功能特点及其跨膜信息传递机理。

2. 举出几种蛋白磷酸酶的化学鉴别方法。

3. 举例说明氧自由基的双重作用,no是怎样合成的,合成酶有哪几种类型,各有何特点。

4. 简述受体分类及亚型。

5. 细胞色素p450的组成及特性,简述其在药物开发中的应用。

6. ru486抗孕机理,在控制生育领域,该药还有哪些应用前景。

7. 目前抗癌药物研究进展。

8. ace1及at2受体阻滞剂降压机制,后者与前者比较有何优点。

9. 缺血再灌注损伤的主要影响因素。

10. 目前刺激胰岛素分泌的抗糖尿病药物有哪些特点,增敏剂的机制。

11. 钙离子通道的基本结构,分型l型,t型,n型通道的分布和功能差异是什么,钙通道拮抗剂**心律失常原理。

12. 单抗药物存在问题和解决方法。

13. 目前抗炎药物有哪些主要类型。

14. 细胞凋亡和坏死的主要区别是什么,举例凋亡促进基因和凋亡抑制基因各三个。

15. 目前已用于临床的抗aids药物主要分子机理,他们选择性如何产生,举例说明2-3个药物名字。

10.脑缺血期间毒性氧自由基产生**,及兴奋性氨基酸的兴奋作用,寻找**缺血性脑卒中的药物方向。

11.试述**aids和疱疹病毒感染的各种药物,说明其对病毒作用环节,临床疗效和毒***。

12.细胞色素p450是由什么功能组成,它在体内转化反应的主要特征有什么。

1.氧自由基包括哪些,自由基系列引起生物大分子哪些损伤,与哪些疾病发生有关,何谓抗氧化剂,抗氧化剂有哪几点要求,no如何生成,概述no生理功能。

2.简述抗肿瘤药物研究中现阶段可以从哪方面入手。

3.简述no生成途径及生物学意义,fenton反应。

4.调节转导细胞内第二信使的功能酶蛋白是那两类,他们的作用机制和自身的重要分类特征是什么,同时列举一些你知道的代表酶名称。

5.请列出pk磷酸化的蛋白氨基酸残基的种类及你知道的多底物多功能pk亚家族名称。

99级分子药理试题:

1, 试述g蛋白在受体信号介导中的作用机理。

2, 试述学习记忆的生理、生化和分子生物学基础。

脑内第一至第五信使:

第一信使:作用于细胞表面受体的细胞外信使,能启动信号及联反应的细胞外信使包括:神经调质、神经递质、神经冲动、作用于细胞表面的激素。

细胞表面受体分两类:离子通道的一部分、与g蛋白偶联。

第二信使:分两类———c amp c gmp dag ip3 aa; 细胞内ca2+

第三信使:转录因子。

第**使:基因蛋白表达,包括fos,junb

第五信使:一般认为是第**使的二聚体或多聚体。

脑内存在4种主要的信号转导途径:

神经递质与细胞膜受体复合物的结合。

神经递质与g蛋白偶联受体间的结合。

蛋白酪氨酸激酶的直接激活。

熟知的类固醇激素,甲状腺激素,维甲酸和vitd等亲脂性细胞外信号透过细胞膜激活受体。

信号转导途径在神经系统的三项主要功能上起作用:

介导某些短时突触传递。

介导突触传递短时作用发展起来的所有慢作用。

各种细胞内信使途径间的相互作用对调节神经元对各种类型突触传入和环境刺激的反应负有责任,因而神经元能协调大量的神经过程。

3, 简述再灌注损伤的主要机理及防治药物类型。

1) 、能量代谢:再灌注过程中,氧恢复**,线粒体代谢活动加强,产生大量自由基,可进一步造成细胞和线粒体自身的损伤。缺血再灌注早期:

花生四烯酸代谢产生大量氧自由基,超氧化物介导储铁蛋白释放铁离子,no生成。进一步导致过氧化氮的生成,蛋白硝基化和脂质过氧化,成为选择性敏感神经元细胞膜损伤的主要形式。

缺血再灌注可导致: 细胞膜完整性的破坏、离子代谢紊乱、进行性蛋白水解、翻译能力丧失不能阻止损伤的发展、残存的信号传导减弱、最终导致线粒体损伤。

线粒体损伤包括:膜损伤离子漏流、膜电位降低、酶活性降低、dna损伤导致能量合成障碍。

2)、细胞内钙离子及离子代谢:细胞内钙超载、线粒体钙超载触发多种反应(存活细胞) 信号转道通路紊乱应激能力降低线粒体功能耗竭,导致继发性损伤。

同时,细胞内钙超载代谢活性物质(aa,no等) 炎性细胞因子合成释放(il1,6,8,tnf) 炎症反应。

3)、产生自由基:其中自由基产生的途径有线粒体产生氧自由基、pg产生过程中产生自由基、黄嘌呤脱氢酶在缺穴状态成为氧化酶,活性巨噬细胞活化,以及氧化还原反应因涉及氧的反应,所以也可能产生氧自由基。

4)、兴奋性氨基酸:谷氨酸、天冬氨酸受体门控离子通道,持续去极化,突触前膜去极化导致神经递质的释放离子代谢紊乱,水肿。

5)细胞因子和炎症反应:炎症反应是缺血性反应的继发反应。

6)、细胞凋亡:线粒体损伤引起能量代谢障碍最终导致细胞死亡;也可以促进细胞色素c释放以及caspase9释放最终导致细胞凋亡。

7)、其他:应激性反应、细胞功能耗竭、活性物质释放、继发反应等。

药物类型:抑制自由基生成、清除自由基(丹参、银杏叶提取物);降低细胞内钙,减少钙内流;保护线粒体(如艾地苯醌),改善脑功能障碍,改善脑能量代谢,抑制线粒体肿胀,抑制脂质过氧化;其他,如溶栓药**急性缺血(sk、uk等)以及用于预防作用的抗血小板药。

4, 目前口服抗糖尿病药有哪几类,简述其作用机理

1),促胰岛素分泌的药物:磺酰脲类(如优降糖、格列美脲)作用靶点主要在胰岛β细胞,k通道关闭,钙通道打开,钙内流,导致细胞内钙离子浓度增高,促进胰岛素分泌。非磺酰脲类作用起效快,作用时间短,不易引起继发性失效,对katp通道选择性更强,因此对心血管***小。

byetta刺激胰岛素分泌有赖于葡萄糖,不引起低血糖,对β细胞有增值作用和化生作用,减缓胃肠排空,抑制食欲,减体重。

分子药理 1

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