一、简答题。
1.试述血浆半衰期的临床意义。p22
血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半所需的时间，临床意义：1.表示药物在体内消除的速度。
2.调整给药剂量和给药间隔。
3.估计停药后药物从体内完全消除的时间。
4.预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。
定义：血浆中药物浓度下降一半所需的时间，其长短可反映体内药物消除速度。它是临床用药间隔的依据。
按一级动力学消除，ｔ1/2恒定，一次给药后经过５个ｔ1/2体内药物基本消除；恒量给药，经过５个ｔ1/2血药浓度可达稳态血药浓度（ｃss）。
2.竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？p35
竞争性拮抗剂特点：1.与相应激动药竞争受体的相同位点；2.竞争性拮抗作用是可逆的；3.拮抗剂剂量越大，激动剂的效价强度降低。但不影响激动剂的最大效应；
非竞争性拮抗剂的特点：1.与受体的结合是难逆的；2.增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗剂的作用；3.非竞争性拮抗剂量增大，会降低激动药的最大效应。
区别：拮抗作用的可逆性和对激动药最大效应的影响。
3.简单举例说明哪些给药途径可避免首过效应？p8（第二章课件25张）
首过效应：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。
如口服硝酸甘油受首过效应代谢90％左右，故疗效差，采用绕过首过效应，而舌下含用，直接由舌下粘膜吸收进入血液，药物破坏较少。某些药物也可采用经**灌肠或用栓剂按被动转运方式吸收，由于接触面小，吸收量较口服为少，但由于吸收途径不经肝脏，药物破坏较少，作用较快。
一，经胃肠道给药剂型。如常用的散形，片剂，颗粒剂，溶液剂，乳剂等。二，非经胃肠道给药剂型。
注射给药剂型，如注射剂，包括静脉注射，肌内注射，皮下注射，皮内注射及腔内注射等多种注射途径；呼吸道给药剂型，如喷雾剂，气雾剂，粉雾剂等；**给药剂；黏膜给药剂型，如滴眼剂，舌下含片；腔道给药剂型，如泡腾片，用于直肠等。
4.什么是肝药酶的诱导剂？
凡能加速肝药酶合成和/或增强其活性的药物，称为肝药酶诱导剂。
是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。如苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等。
5.生物利用度的概念及意义。p25
概念：药物从制剂释放后，被吸入进入全身血循环的速度和程度。
意义：是生物药剂学的一项重要参数，是评价药物制剂质量的重要指标，也是选择给药途径的依据之一。
6.传出神经按递质不同如何分类？p46
传出神经最主要的递质是乙酰胆碱（ach）和去甲肾上腺素（na）。
当神经兴奋时，其末梢释放的ach的就称胆碱能神经；
末梢释放na的称去甲肾上腺素能神经或肾上腺素能神经。
故按传出神经按神经递质分类如下：
1、胆碱能神经包括：
所有的（交感与副交感）神经节前纤维。
所有的副交感神经节后纤维。
少数交感神经节后纤维 (主要分布在汗腺*)
运动神经。支配肾上腺髓质的交感神经纤维。
2、去甲肾上腺素能神经。
大多数交感神经节后纤维。
受体主要分布在哪些器官组织？兴奋后主要产生哪些效应？p49
m受体总共有5种，分为m1,m2,m3,m4, m5五种亚型。
m1受体主要分布在胃壁细胞和交感节后神经，激动时引起神经兴奋和胃酸分泌。
m2受体主要分布在心肌，平滑肌器官，激动时引起心脏收缩力和心率降低；
m3受体主要分布在腺体和血管平滑肌，激动时引起血管平滑肌松弛和腺体分泌。
m4和m5受体分布中枢神经系统，眼部有m4受体分布。
m受体的分布：主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，如心脏、血管、胃肠道及支气管平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体等。
兴奋后：1缩瞳，降低眼压，视调节痉挛（近视）
2抑制心脏，收缩力减弱，心率减慢，传导减慢。
3兴奋胃肠，膀胱，平滑肌。
4舒张血管。
5促进腺体分泌。
8.比较药物零级动力学消除与一级动力学消除的不同点。p17（第二章课件75张）
零级动力学：是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。也称恒量吸收或消除动力学。
一级动力学：是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量。
此题大家去网上搜搜资料，个人理解不同，我也不太懂。
k是药物消除速率常数。
9.简述东莨菪碱作用于何种受体及临床用途。p61
m胆碱受体阻断药。
临床：1麻醉前给药 2帕金森病。
3抗晕动病，与苯海拉明合用产生协同作用，也可用于妊娠呕吐及放射病呕吐
m胆碱受体（阻断副交感神经节后纤维支配的效应器上的m胆碱受体）
临床：1麻醉前给药有镇静、抑制腺体分泌的作用，较阿托品更适用于麻醉前给药。
2抗晕动病与苯海拉明合用产生协同作用，也可用于妊娠呕吐及放射病呕吐 。
3帕金森病能改善帕金森病患者流涎、震颤和肌肉强直等症状，可与左旋多巴交替或联合应用。
10.什么是“肾上腺素作用的翻转”？p80
受体阻断药与肾上腺素合用时，肾上腺素的升压作用将转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”
这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α受体和β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。）
11.受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？p80
这是由于α受体被阻断后，肾上腺素得缩血管作用被取消，但是激动β受体的舒血管作用仍然存在，引起血压下降。可以选用α受体激动药，如去甲肾上腺素、甲氧明。
肾上腺素能兴奋a受体，使**、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张。a受体阻断药可使肾上腺素a受体兴奋效应减弱或消失，这时其β受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此a受体阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用只作用于a受体的去甲肾上腺素。
12.简述苯二氮卓类药物镇静催眠作用机制，苯二氮卓类取代了巴比妥类药物成为临床最常用的镇静催眠药其优点何在？p95
bz（苯二氮卓类药物）与gzbaa 受体结合后，易化gzbaa 受体，促进gaba诱导的cl- 内流，加强了gaba对神经系统的效应，较大量bz可gaba控制加cl-通道的开放频率增加。
优点：与传统巴比妥类相比有安全范围大，不良反应小，对肝药酶几乎无诱导作用，依赖性和戒断症状均较轻等优点。对焦虑性失眠有显著催眠效果，适于失眠者短期应用。
镇静催眠作用机制：bz类的中枢作用和其作用于不同部位的gaba受体密切相关。苯二氮卓类通过与在cl–通道周围的结合位点结合，增强gaba与其受体的结合或易化gaba受体与氯离子通道的联系，从而使cl–通道开放的频率增加，更多的cl–内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
优点：具有选择性高、安全范围大、对呼吸抑制小、不影响肝药酶活性、大剂量不引起麻醉、长期应用虽可产生耐药性与依赖性但相对发生率较低的优点，对焦虑性失眠有显著催眠效果，适于失眠者短期应用。
13.简述氯丙嗪的锥体外系反应。p111
长期大剂量服用氯丙嗪可引起4钟类型的锥体外系不良反应：
1帕金森综合症：动作迟缓，肌肉张力增高，面容呆板，肌肉震颤和流涎等。
2静坐不能 ：表现为不可控制的烦躁不安，反复徘徊。
3急性肌张力障碍：患者因面、颈、背及舌肌痉挛，出现斜颈、伸舌、强迫性张口和言语障碍等怪异症状。
4迟发性运动障碍：表现为不自主的刻板运动以及广泛性舞蹈样徐动症。
14.阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？
阿司匹林p138
机制：抑制了下丘脑cox，阻断pge合成，使体温调节中枢定点恢复正常。
作用：是发热者体温降低，而对体温正常者几乎无影响。
应用：适用于感冒发热。
氯丙嗪p110
机制：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。另与氯丙嗪的扩血管作用有关。
作用：可降低发热病人和正常人体温，降温程度随环境温度升高而幅度变小。
应用：低温麻醉，使用某些中枢抑制药如异丙嗪和哌替啶等组成冬眠合剂。
用于严重创伤，感染性休克，高热惊厥和甲状腺危象等辅助**。
15.抗帕金森病的药物分哪两类？代表药是什么？p118
1拟多巴胺类药eg. 左旋多巴，卡比多巴（一般与左旋多巴成复方制剂，单用无效）
2中枢m受体阻断药 eg苯海索（安坦）
16请列举出五类抗高血压药物p144
我全部都列出来了，总共8个。
1中枢抑制药：可乐定。
2神经节抑制药：美加明，米噻吩。
3肾上腺素能神经抑制药：利舍平，胍乙啶。
4αβ受体阻断药：哌唑嗪，普萘洛尔。
5钙离子通道阻滞药：硝苯地平。
6扩血管药：肼屈嗪，硝普钠，长压定。
7利尿降压药：氢氯噻嗪。
8肾素-血管紧张素-醛固酮系统（r-a-a）抑制药：卡托普利，氯沙坦。
1. 利尿降压药：氢氯噻嗪。
2. 钙离子通道阻滞药：硝苯地平。
3. 肾素-血管紧张素系统抑制药：依那普利，氯沙坦。
4. 肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪，普萘洛尔。
5. 血管扩张药：二氮嗪。
17.简述强心苷类药物正性肌力作用的机制。p172
强心苷可与心肌细胞膜na+-k+-atp 酶结合，结合后，酶活性降低，使na+增多，通过na+/ca2+ 交换排除的 ca2+ 减少，导致细胞内ca2+ 增加，从而增强心肌收缩性，增加心排出量，改善chf的临床症状。
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