绪论。1、药物（drug）——用于预防、**、诊断疾病的化学物质。分为：中药和天然药物、化学药品、生物制品。
2、药物**：天然（动植物、矿物）、合成（全合成、半合成、基因工程）
3、药理学（pharmacology）是研究药物和机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科，包括：
药物效应动力学（pharmacodynamics），简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用规律；药物代谢动力学（pharmacokinetics），简称药动学，主要研究机体对药物的作用的基本规律。两者同时进行，相互联系。
4、药物、食物、毒物（poison）间无绝对界限。
5、药品指加工成某一剂型，并规定有适应症、用法和用量的药物。
6、新药：化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。
其研究过程大致可分三步，即临床前研究、临床研究和售后调研（后两者即临床i、ii、iii、iv期试验）。
药物作用基本规律。
1、药物的分子特性：分子量多在100~1000，有一定脂溶性和水溶性。
2、药理作用的性质。
1）药物作用（drug action）——药物与机体组织间的初始作用（直接作用）。
2）药物效应（drug effect）——由药物作用所引起的机体器官功能的改变（间接作用）。
3、兴奋与抑制。
1）使机体生理、生化功能增强的作用称为兴奋作用（stimulation or excitation）。引起兴奋作用的药物称兴奋药（stimulators or excitants）。
2）使机体功能减弱的作用称为抑制作用（depression or inhibition）。引起抑制作用的药物称抑制药（depressants or inhibitors）。
4、药物作用方式。
1）药物未吸收入血流之前在用药部位出现的作用称为局部作用（local action）
2）当药物吸收入血流后分布到有关部位发挥的作用称为吸收作用（absorptive action）或全身作用（general action）、系统作用（systemic action）。
5、药物作用。
1）药物作用的选择性（selectivity）
药物吸收后对某组织器官产生明显的作用，而对其它组织器官作用很弱或几无作用。
选择性是多数药物发挥**作用的基础，取决于：
1. 药物的化学结构、机体（包括病原体）的组织结构的差异；
2. 机体生化功能及药物在体内的分布（与组织器官的亲和力）的差异；
3. 组织器官对药物的敏感性。
总之，选择性高的药物大多药理活性较强，使用针对性强；选择性低的药物，应用针对性差，不良反应较多，但作用范围广。
2）药物作用的两重性。
1. **作用（therapeutic action）：符合**目的或能达到防治效果的作用。
包括对因**（etiological treatment，即治本）、对症**（symptomatic treatment，即治标）以及补充**（supplementary therapy）。
2. 不良反应（untoward reaction /adverse reaction）：与防治目的无关甚至有害的的作用。包括***、毒性反应、过敏反应、继发反应等。
***（side effect or side reaction）：指药物在**量时，引起的与防治疾病的目的无关的作用。
特点：药物固有的作用，可以预料，难以避免。
产生的原因：药物的选择性低，作用范围广。
毒性反应（toxic reaction）：指药物过量或久用产生严重的功能紊乱、组织损伤的作用，机体在某些特殊状态及联合用药时也容易发生。包括急性中毒（acute toxicity）与慢性中毒（chronic toxicity）。
过敏反应（allergic reaction）又称**反应：是指个别特异质机体接触某些药物时所引起的病理性异常免疫反应。这种反应与特异质有关，与药物的剂量无关。
后遗效应（residual effect）：停药后血药浓度已降至阈浓度以下仍残存的生物效应。
继发反应（secondary reaction）：是继发于**作用所出现的不良反应，又称药源性疾病。
停药反应（withdrawal reaction）：长期应用某种药物，突然停药导致病情恶化。
特异质反应（idiosyncrasy）：超敏或极不敏感。
依赖性（dependence）：包括。
生理依赖性（physical dependence），即成瘾性：是指长期用药停药后有戒断症状。
精神依赖性（psychologic dependence），即习惯性：是指长期用药停药后有继续用药的欲望。
三致：致畸作用（teratogenesis）、致癌作用（carcinogenesis）与致突变作用（mutagenesis）
受体理论。1、受体（receptor）是细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息转导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。受体分子在细胞中含量极微。
2、配体（ligand）：能与受体特异性结合的物质。
3、受点（receptor site）：受体与配体结合的特定部位。
4、受体与配体间的结合：分子间力（非共价作用）为主。
5、受体特性（特异性、高亲和性、饱和性、可逆性、亚细胞或分子特征、生物体内存在内源性配体）
1）特异性：特异性识别、结构相适应。
2）敏感性：很低浓度配体即可产生显著效应。
3）饱和性。
4）可逆性：配体与受体结合可逆。
5）变异性：同一类型受体可广泛存在不同细胞产生不同的效应，这是受体亚型分类的基础。
6、受体类型。
1）根据受体的存在部位，分3类：细胞膜受体、细胞浆受体及细胞核受体。
2）根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受体位置等特点，受体大致可分为下列4类：
1. 含离子通道的受体（channel-linked r）：又称直接配体门控通道型受体或离子带受体，存在于快速反应细胞的膜上，受体激动时离子通道开放使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应（配体门控和电压门控）。
如n-ach受体、gaba受体。
2. g蛋白偶联受体：这类膜受体最多，通过g蛋白介导其细胞作用。如m-ach受体、5-ht受体、肾上腺素受体、da受体、pg受体等。
3. 具有酪氨酸激酶活性的受体（tyrosine kinase-linked receptors）：这类膜受体由细胞外配体结合区、穿透细胞膜的中段与有酪氨酸激酶活性的胞内区段三个部分组成，如胰岛素等生长因子受体，主要发挥促进细胞生长分化等效应。
4. 调节基因表达的受体（regulate genescription receptors）：主要位于细胞内，如甾体激素受体（细胞浆）、甲状腺素受体（细胞核）。
7、受体调节。
受体与配体作用过程中，有关受体数目和亲和力的变化，称为受体调节（receptor regulation）。
1）向下调节 （down regulation，衰减性调节）及向上调节 （up regulation，上增性调节）：受体数量的变化。
2）被调节受体的种类是否相同：
同种调节（homospecific regulation）——配体作用于其特异性受体，使自身受体发生变化。
异种调节heterospecific regulation）——配体作用于其特异型受体，对另一种配体的受体产生调节作用。
8、受体学说。
1）占领学说：药理效应与受体被占领的数目成正比。全部受体被占领时，药物效应达到最大值。
2）备用受体学说：药物发挥作用必须具备2种特性，即亲和力（affinity）和内在活性（intrinsic activity）。
储备受体（spare receptor）：药物发挥emax不需占领全部受体，多余的受体即备用受体。
沉默受体（silent receptor）：药物占领受体引起效应存在一定阈值，部分被占领但不能引起效应的受体即静息受体。
3）速率学说（rate theory）：药物的作用主要与单位时间内药物的结合速率常数（k1）及解离速率常数（k2）有关。
4）变构学说（allosteric theory）或二态学说（two state theory）：受体至少有2种构象状态，即无活性的静息态（resting state，r）与有活性的激活态（resting state，r*）。
a+r*→ar*→效应（a：激动剂）
b+r→br→无效应（b：拮抗剂）
5）能动受体学说（motile receptor theory）：受体动力学，受体的膜内运动、膜上组装、内化等。
药效学概述。
1、ed50——半数有效剂量，ld50——半数致死剂量。
1）激动剂（agonist）也称完全激动剂（full agonist）：亲和力和内在活性都很大，能激活受体，产生最大效应（emax）的配体或药物。
量效关系：e= emax·d/（ed50+d），ed50=kd。
kd即药物-受体复合物的解离常数，数值上等于药物效应达到一半时的药物浓度，其负对数pd2，表征药物亲和力的大小，pd2越大，药物亲和力越大。emax则表征药物内在活性的高低。
亲和力相同，内在活性不一定相同；内在活性相同，亲和力不一定相同。
=0，拮抗剂：亲和力强，无内在活性；
=1，激动剂：亲和力强，内在活性强；
0<α<1，部分激动剂：一定亲和力，内在活性低。
3）部分激动剂（partial agonist）：具有一定的亲和力，但内在活性低，与受体结合仅能产生较弱的效应。具有小剂量激动、大剂量拮抗（竞争性抑制）的特性。
4）受体拮抗剂：有较强的亲和力，但缺乏内在活性，本身不能引起效应，却占据一定量受体，拮抗激动剂的作用。
1. 竞争性拮抗剂——能与激动剂互相竞争与受体结合，这种结合是可逆性的，使激动剂的量效曲线平行右移（emax不变）
2. 非竞争性拮抗剂——与激动剂作用于不同部位（可逆），或以共价键结合（不可逆），妨碍激动剂与受体结合（激动剂量效曲线右移且emax减小）。
5）拮抗参数pa2：拮抗剂与激动剂并用时，拮抗剂使加倍浓度的激动剂只引起原有浓度激动剂的效应水平时的摩尔浓度的负对数。
受体靶标——分布特异、进化保守。
4、药物作用的靶点：指药物与机体生物大分子的结合位点，目前常作为药物筛选的靶标。
药理学试卷A
南阳理工学院2012 2013学年第1学期试卷 a卷 课程 药理学 考核方式 闭卷课程性质 专业基础必修课 适用对象 2011级中医学本科。1 首过消除 2 组胺 3 t 4 肝肠循环 5.量反应量效曲线 1阿托品对眼睛的作用是临床上常用该药的作用检查眼底。2.普萘洛尔是药的典型代表，对心脏的作用是...
《药理学》习题
一 名词解释。首过清除率生物利用度疗效。部分激动剂耐药性。二 单选题。6.药物代谢动力学研究。a.药物进入血液混换与血浆蛋白结合及竭力的规律。b.药物吸收后在机体细胞分布变化的规律c.药物经肝脏代谢为无活性产物的过程d.药物从给药部位进入血液循环的过程。e.药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律...
药理学试题
学号 姓名 分数 一。填空 20分 1.药物的 作用可分为 和 2.药理学研究的主要内容是 和 3.药物的基本作用是 4.从药物方面看影响药物作用的因素有 5.有机磷中毒表现为 6.阿托品对眼睛的作用是 7.骨骼肌松弛药可分为 肌松药，其代表药是 肌松药，其代表药为 8.去甲肾上腺素的用途是 和 二...