大纲。ppt：总论1-2章。
1、p6。药物的概念。药理学的任务（药物与机体作用规律）
2、p8药理学两部分（药效，药动）
3、p9药理学学科性质、目的、任务。
4、p15药理学发展史上重要事件。
5、p26药力学分支，分类。
6、p28药理学在新药研究中作用。p29临床研究分四期。p30四期都研究谁。
7、p38药物作用和药理效应是啥。p39药理效应有啥。
8、p40药物作用选择性。
9、p41药物直接作用和间接作用。
10、药物作用有“**效果+不良反应”。p42**效果分啥。p43不良反应是啥。
11、p44-46不良反应类型。
12、p49量反应，质反应。量：针对个体。质：针对群体。
13、p50-53量反应量效曲线，量效关系。阈值、最大效应等。效价强度※
14、p54-56质反应量效曲线，半数有效量，半数致死量，**指数。
15、p57药物的安全性，si安全系数。
16、p58-62构效关系。
17、p63-64药物作用原理和机制（四点），其中4作用于四个部位。
18、p怎么作用于这些地方。
19、p67基因**。
20、p68药物受体相互作用，受体的概念，特点。
21、p72-75受体与药物相互作用——激动，拮抗，两种激动剂，两种拮抗剂。
22、p76-77受体后机制。（受体被受了以后有什么作用）。
ppt“总论-三章”
1、p2药物产生作用的前提条件。
2、p3药物在体内处置过程。吸收分布代谢排泄。
3、p4-6被动转运概念，特点，影响因素。p7-9怎么影响（酸化碱化尿液）。
4、p10主动转运。
5、p11-31药物的体内过程，p12-18吸收概念，影响因素，每个影响因素怎么影响。其中p17首过效应，首关效应。p19-21血浆蛋白结合，结合型药物特点，对应用药注意事项。
p22-23分布，影响因素。p24再分布p25转化的意义。p26-30怎么转化，（氧化还原水解和结合。
）肝药酶，对应用药注意事项。
6、p33时量曲线，p35药峰浓度、时间。p36-37生物利用度。
7、p38-42转运速率及速率常数。定比，定量。
8、p43消除。
9、p44,45半衰期。
10、p46,47房室模型。
11、p48-49表观分布容积。p50-53稳态血药浓度。对应用药方案。
ppt“总论-4章””
1、p3药物相互作用。协同拮抗。
2、p4-6快速耐受性，耐受性，习惯性，成瘾性，依赖性，耐药性。
3、p7-9药物剂量（中毒量有效量），给药途径，给药方案。
4、p10影响用药的机体方面的因素。
5、p11-12最佳药物选择，合理用药原则。
6、p13到最后，，新药研究，药物临床评价等。处方药和非处方药。假药和劣药。我国新药研究步骤。
总论一一二章。
药物：**、预防及诊断疾病的化学物质。影响器官生理功能和/或细胞代谢活动的化学物质。
药理学：药物与机体相互作用规律。包括药效动力学（药物对机体），药代动力学（机体对药物，吸收、分布、代谢、排泄，尤其是血药浓度随时间变化的规律）。
学科性质：是基础医学与临床医学之间的桥梁学科。
学科目的：为临床合理用药提供理论依据。
学科任务：阐明药物作用、作用机制。
充分发挥药物的疗效。
新药的开发研制。
探索机体生理、生化病理过程。
新药临床前研究、四期临床研究详细见书上4-6页。一期针对健康人。
p26-27药理学分类。
药物作用：药物与机体细胞和分子间的初始作用。药理效应：药物与机体作用结果，机体反应的表现。
药理效应：兴奋，亢进。抑制，麻痹。
药物作用有选择性。与结构特异性和剂量有关。选择性高，活性高，针对性强，不良反应一般少。例：强心甙对心肌细胞的兴奋作用；苯巴比妥对中枢的抑制作用。
药物作用：直接作用，间接作用。例：如去甲肾上腺素可以直接收缩血管，使血压升高，但对心率来说，可由升压反射而使之减慢。
药物作用两重性（详细见课本9页）：疗效和不良反应。
疗效包括：对因**（治本），对症**（治标，也很重要）。补充**或替代**。
不良反应：有药源性疾病。包括a副反应，b毒性反应。
急性毒性，慢性毒性，致畸胎，致癌，致突变。c后遗效应。d停药反应。
e**反应（过敏反应）。f继发反应也称**矛盾（如二重感染）。
量效关系（详细见课本25页）（药物的效应与剂量在一定范围内成比例，即药物效应的强弱与剂量大小或浓度高低呈一定的关系，我们称这种关系为量效关系）：量反应：在个体上的反应。
质反应：在群体中的反应。以阳性反应出现的频率或百分率表示。
量大效应：达到最大效应后，增量不增效了。也称效能。
最小效应量、最小浓度：剂量达到阈值才产生效应。在一定范围内量效成正比。
效价强度：能引起等效反应的相对浓度，数值越小强度越大。（常用50%效应量。）
质反应的量效曲线：
纵坐标：药物某反应在群体**现的频数。横坐标：剂量。
半数有效量ed50，半数致死量ld50.
**指数（ti）：ld50/ed50。表示药物的安全性。
si安全系数：ld5/ed95。安全范围：药物最小有效量和最小中毒量之间的距离。
构效关系：药理作用的特异性与药物的化学结构的关系。
结构相近可能是拟似药也可能是拮抗药。
药物基本结构以外的侧链长度影响药物作用。
药物作用原理、机制：1、改变细胞周围环境的理化性质，如：抗酸药中和胃酸，**溃疡病、甘露醇在肾小管内提升渗透压而利尿；2、补充机体所缺乏的各种物质，参与或干扰细胞代谢，如：
铁盐补血，胰岛素**糖尿病等；3、影响生理递质或激素，如：影响递质的合成，摄取，释放，灭活；4、作用于靶位：受体，离子通道，酶活性，载体；5、基因**。
影响酶活性（三方式）：酶抑制剂；伪底物（产生异常代谢产物）；前药（产生活性代谢产物）。
受体：receptor：是介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异结合的物质称之为配体。
特点：都有内源性配体，具有识别特异性药物或配体的能力，药物—受体复合物可以引起生物效应，它们的结合类似锁与钥匙的特异性关系。
kd解离常数，同时也表示引起最大效应一半的药物剂量。kd分之一：亲和力。
受体与药物相互作用：有激动作用，拮抗作用。
激动作用：激动剂和部分激动剂（能激活受体的配体，都有亲和力和内在活性，但是部分激动剂内在活性较小，取决于激动剂的存在和强度）。pd2（=-logkd）表示与受体的亲和力。
越大亲和力越大，药效越强。
拮抗剂（能阻断受体活性配体，具有亲和力但是没有内在活性）竞争性拮抗药，pa2越大拮抗作用越强。表示拮抗剂与受体的亲和力。
非竞争性拮抗药：与受体结合非常牢固。
总论二第三章。
药物代谢动力学。
药物产生作用的前提：到达作用部位，在作用部位有一定浓度，维持一定时间。
机体对药物处置过程。转运：吸收、分布、排泄。转化：代谢。
代谢和排泄合称消除。
被动转运（下山转运）：依赖膜两侧浓度差的扩散。特点：不耗能，无饱和性，同其他被动转运方式转运的药物无竞争性抑制，膜两侧浓度平衡时候转运停止。
影响因素：浓度差，药物分子大小，脂溶性，解离度（越大，越小，脂溶性越大，解离度越小，越容易）
药物酸性：pka衡量药物解离特性，是药物50%解离时溶液的ph值。
酸性药物在胃中易吸收，在酸化的尿液总容易重吸收。碱性药物在碱性的肠液中易吸收；在碱性的尿液中也易重吸收。
主动转运：载体，需要能量的形式进行跨膜运动。特点：耗能，有特异性，转运能力有饱和性，有竞争性抑制，可以逆浓度差转运。
1、吸收：药物自体内或给药部位，经过细胞等组成的屏蔽膜进入血液循环。大多数属于被动转运。影响因素：药物理化性质，给药途径，剂型，给药部位状况。
1）、理化性质：分子量小，脂溶性大，极性小吸收好。
2）、给药途径：吸入＞舌下》直肠》肌内注射》皮下注射》口服》**。
胃肠道给药（最常用）
首关效应，首过效应：口服药物经胃肠道吸收后，先进肝门静脉系统，在通过肠粘膜及肝脏时，就被代谢灭活一部分，进入循环的药量变少了，药效降低。注射给药，呼吸道给药，经皮给药。
4）、给药部位状况：局部血流量，供吸收的面积，药物与吸收表面接触时间。
生物利用度，生物可用度：不同药物能被吸收进入血液循环的相对分量及速度，以百分率表示。
2、血浆蛋白结合：主要与白蛋白结合。（与血浆蛋白结不结合：结合型药物，游离型药物）。
结合型药物特点：①可逆性结合，特异性低，有竞争性抑制②暂时失去药理活性③使药物作用时间延长，但是不宜穿透毛细血管壁，血脑屏障，肾小球滤膜。④不影响主动转运，但是不能被动转运。
注意事项：结合率高的药物饱和以后，再加药量，血浆中自由型药物多，引起毒性反应。
与同一类蛋白结合而且结合率高的不同药物可能发生竞争性抑制，导致血浆中自由型药物浓度剧增，使作用增强或者产生毒性反应。如双香豆素和保泰松。
3、分布。影响因素：①药物与组织的亲和力②药物pka和体液的ph值③血脑屏障④胎盘屏障⑤组织器官局部血流量⑥血浆蛋白结合率。
4、再分布：吸收的药物经血液循环迅速向全身组织输送。首先向血流大的器官分布，再向血流小的组织输送的现象。
5、转化和代谢：药物在机体影响下发生化学结构变化。生物转化意义：使药理活性发生改变，活化或灭活。目的：促使药物排出体外。
1）氧化、还原、水解：酶催化。
转化酶：专一性酶（乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶）非专一性酶（肝脏微粒体混合功能酶系统）
肝药酶：就是肝脏微粒体混合功能酶系统的。特点：作用特异性强，个体差异大（受机体状态，疾病影响），外源性物质影响大。（肝药酶可以被诱导也可以被抑制，所以）：
联合用药应该注意：经肝药酶代谢的药物若与酶诱导剂合用，代谢会加快，需调整剂量和给药间隔。一些肝药酶转化的药物本身是酶诱导剂，能加速自身代谢产生耐受性，如苯巴比妥。
2）、结合：
原形药物或经转化药物可以与体内某些物质结合。比如葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸结合，方式：乙酰化，甲基化等方式。
意义：药物水溶性增加，极性增加，有利于排出体外或灭活。
影响转化因素：酶诱导剂；遗传多态性；疾**素；年龄、性别；药物相互作用。
6、排泄。药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外。肾排泄（可通过改变尿液的ph来加速或延缓药物的排泄），胆汁排泄（肝肠循环，延长药物作用时间），其他（乳汁，唾液，汗液）
药理学作业 绪论
第一篇绪论。名词解释 药物 预防 诊断疾病的物质。药物作用 药物导致效应的初始反应。药物效应 药物引起机体生理 生化功能或形态的变化。剂量下，轻微，可逆，与 目的无关的不良反应。毒性反应 量过大，时间过长，敏感，可预见或不可预见，组织器官功能损害的不良反应。后遗效应 阈浓度以下产生的效应。如镇静催眠...
药理学试卷A
南阳理工学院2012 2013学年第1学期试卷 a卷 课程 药理学 考核方式 闭卷课程性质 专业基础必修课 适用对象 2011级中医学本科。1 首过消除 2 组胺 3 t 4 肝肠循环 5.量反应量效曲线 1阿托品对眼睛的作用是临床上常用该药的作用检查眼底。2.普萘洛尔是药的典型代表，对心脏的作用是...
《药理学》习题
一 名词解释。首过清除率生物利用度疗效。部分激动剂耐药性。二 单选题。6.药物代谢动力学研究。a.药物进入血液混换与血浆蛋白结合及竭力的规律。b.药物吸收后在机体细胞分布变化的规律c.药物经肝脏代谢为无活性产物的过程d.药物从给药部位进入血液循环的过程。e.药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律...