循环系统。
上下腔静脉→右心房→三尖瓣→右心室→肺动脉→肺循环。
体循环←主动脉 ←左心室 ←二尖瓣←左心房←肺静脉。
心衰（充血性心力衰竭）
**：1.心肌收缩力减弱：冠心病、心梗。
2.前负荷（容量负荷）增加：瓣膜关闭不全、先心病、贫血、甲亢。
3.后负荷（压力负荷）增加：体循环淤血—即高血压、瓣膜狭窄、肺动脉高压。
诱因：1.呼吸道感染；2.心律失常（房颤最常见）
心衰：anp（心钠肽）升高和bnp（脑钠肽）升高与心衰的程度成正比。
心衰分类。根据排出量：1.低排出量心衰（最常见）
2.高排出量心衰：甲亢，动静脉瘘，脚气病，贫血，妊娠。
类型：1.慢性左心衰：1典型临表：1.左室左房增大；
左心衰→肺淤血→呼吸困难 2.咳粉红色泡沫痰；
3.劳力性呼吸困难（最早）；.
夜间阵发性呼吸困难（最典型）；
端坐呼吸（最严重）；
双肺底湿啰音；
4.心尖部闻及收缩期杂音。
5.交替脉。
2.慢性右心衰：典型临表：1.右室右房大。
右心衰→肺动脉血↓→肺血容量↓ 2.相对性三尖瓣关闭不全，胸骨左缘4.5肋间出现收缩期杂音。
呼吸困难↓←肺淤血↓ 3.肺心病：失代偿期三大表现：
1）.颈静脉怒张；
2）.肝颈静脉回流正（+）最典型；
3）.下肢水肿。
4.奇脉。3.全心衰。
心功能分级、分期：
分期：a期：二无——无心脏结构改变，无症状体征。
b期：有心脏结构改变，无症状体征。
c期：二有——有心脏结构改变，有临床表现。
d期：顽固性心力衰竭。
分级：有急性心梗→kllip：ⅰ级：无心衰、无肺部啰音。
级：出现肺部啰音，范围<50%
级：肺部出现啰音，范围》50%;肺水肿。
级：收缩压<90，出现休克。
无急性心梗→nyha：ⅰ级：平常活动无症状。
级：一般活动有症状，休息时无症状。
级：体力活动明显受限（小于一般体力活动）
级：不能从事任何体力运动，休息也有症状（端坐呼吸）
诊断：金标准：超声心**（ucg）：收缩（e/f>50%）：射血分数；舒张（e/a>1.2）：
x线：1.心脏扩大；2.肺淤血（可见kerley b线）
**。1.限制摄水：严重心衰的病人<1000~1500ml
2.抗感染。
3.药物**（5大类）：
1.利尿剂——首选（排钠排水，减轻水肿）
1.）急性心衰：首选速尿。
2.）慢性心衰：先消水肿然后以最小剂量利尿剂。（利尿剂不单独使用）
双氢克尿＋螺内酯。
2.血管扩张剂：
1.）禁忌症：严重二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄的禁用。
2.）硝普钠：既能扩小动脉，也能扩小静脉。
可以降低前后负荷，常用于高血压急症。
初始计量：0.3ug；最大剂量10u
3.）硝酸酯类：1.扩静脉→前负荷。
2.扩冠状动脉→冠心病。
3.扩肺动脉→肺动脉高压。
初始计量：10 ug
血管紧张素转化酶抑制剂）——xx普利；起效时间：2~3周。
1.）心衰最基本病理改变：心室重构（心室肥厚，心腔扩大）
2.）最大功能：逆转心肌肥厚；降低死亡率。
3.）***：低血压、干咳、高血钾、干咳。
4.）禁忌症：血钾》5.5；血肌酐（cr）>225umol/l 的患者禁止使用。
5.）患者出现时干咳时使用arb（xx沙坦）药物。
4.β2体阻滞剂——可以诱发哮喘：
1.）比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔——比卡美。
2.）起效时间：2~3个月。
3.）禁忌症：1.急性左心衰患者；2.心动过缓3.支气管哮喘患者禁忌。
4.）适应症：心衰伴有陈旧性心梗（首选）——二级预防用药。
5.洋地黄（正性肌力药）——适用于收缩期的心衰：
如：地高辛（起效时间：7天）、西地兰（起效时间：10min）、毒k（主要用于冠心病）
1.）机制：降低心肌收缩力，减慢心率，从而减轻心肌耗氧量——抑制钠泵。
2.）适应症：1.心衰+心腔扩大；2.心衰+房颤（洋地黄能减慢心率，抑制房颤）
3.）禁忌症：1.急性心肌梗死：24h内不能使用。
2.肥厚梗阻性心肌病：属于舒张期心衰。
3.预激综合症。
4.低钾。4.）洋地黄中毒：1.最早的表现：厌食，胃肠道反应。
2.最常见：心律失常（室早二联律）
3.最特异：快速性心律失常伴房室传导阻滞。
附：提示用过洋地黄：鱼钩样表现。
4. 精神神经系统黄视、绿视。
5.**：1.马上停药。
2.血钾低补钾，血钾不低首选：苯妥英钠，如没有使用利多卡因。
3.严禁电复律，导致心室颤动。
急性心力衰竭。
**：广泛前壁心肌梗死。
临表：1.突发急性呼吸困难，端坐位。
2.咳粉红色泡沫痰。
3.听诊：两肺布满湿啰音或哮鸣音。
**：1.先看血压：血压高—硝普钠；血压低—西地兰；不高不低（90/60）—呋塞米。
2.禁止使用：β2体阻滞剂；acei（血管紧张素转化酶抑制剂），起效太慢。
心律失常——房颤、室上速、室早、房室传导阻滞
窦房结（起搏；频率：60~100）——房室结（频率：40.~60）——左右束支（频率<40）
总论：1.心房收缩——p波。
2.窦房结→房室结——pr间期（pr间期延长即使房室传导阻滞）
3.心室收缩——qrs波。
**原则：没有症状不**，血压正常，用药，血压低，电击，看到偶发必观察。
药物：ⅰ类：阻断na通道。
代表药物ⅰa：奎尼丁。
b：利多卡因。
c：普罗帕酮。
i类：β受体阻滞剂（阻断β肾上腺素能）——xx洛尔。
类：胺碘酮（阻断k通道）
类：ga通道阻滞剂；代表药物：维拉帕米、地尔硫卓。
诊断：金标准：ecg（心电图）
回顾：1、最高起搏点：窦房结，传给房室结，再传给左右束支。
2、窦房结频率60-100次/分，＜60是窦缓，晕厥＋＜50直接诊断病窦
**人工起搏器，发病7天内临时起搏器，大于7天永久起搏器）
备注：病窦考试永远不会考＜40的，出现直接诊断3度房室传导阻滞。
＞100叫窦速 （洛尔家族）
3、房早：提前出现的 p波，比正常p波形态小，形态差别越大病情越重。
**：b受体阻滞剂。
4、室早：提前出现宽大畸形qrs波。
房颤。**：风心病、二尖瓣狭窄。
分类：临床表现：1.心率》150
2.最主要的并发症：体循环栓塞脉率《心率。
心脏听诊：1.心率绝对不规则；2.第一心音（p1）强度变化不定；3.脉搏短促（短促脉）
心电图（金标准）：波消失，出现小f波；2.小f频率：300~600
**。1. 急性房颤：**原则：转复窦率，控制室率。
**目标：安静时心率：60~80；轻微活动后：100
转复窦率：胺碘酮；普罗帕酮（陈旧性心梗，阵发性心梗禁用）
控制室率：1.）β受体阻滞剂；
2.）ca通道阻滞剂（非二氢吡啶类）—维拉帕米、地尔硫卓。
3.）房颤病人患有心衰：洋地黄、西地兰。
2.慢性房颤：
原则（口诀）：
慢性房颤一天过，前三后四要抗凝；抗凝只用华法林；华法林一二三；这样学习真简单。
室上速。发病机制：折返机制，预激综合征（最常见）
临床表现：1.阵发心悸（突发突止）
2.第一心音（p1）强度恒定，心室率绝对规则。
心电图：1.心率150~250，一般在180左右。
2.逆行p波。
3.心室率绝对规则。
**：1.刺激迷走神经—1.）按摩颈动脉窦；
2.）valsalva动作(深吸气后屏气，再用力作呼气动作)
2.首选药物：腺苷。
心衰患者禁用←—无效改用ca通道阻滞剂（非二氢吡啶类）—维拉帕米、地尔硫卓。
3.血压低—→电复律；只有室颤用非同步 ，其余都是同步电复律。
4.预激综合征引起的室上速，绝对不能刺激迷走神经，首选射频消融，若没有则使用腺苷或者胺碘酮；普罗帕酮（陈旧性心梗，阵发性心梗禁用）
5.室上速预防**最佳方法：射频消融。
室速。**：冠心病，心肌梗死（濒死感）
心电图：室速：1.3个或3个以上的室早。
波宽大畸形。
与qrs的方向正好相反。
4.房室分离。
5.心室夺获。
6.室性融合。
房颤：波消失，出现小f波；2.小f频率：300~600
室上速：1.心率150~250，一般在180左右。
2019考点总结循环系统 25
九 休克 总论。1.体克的 有效循环血容量不足，灌注不足。有效血容量不包括肝 脾 淋巴血窦 停滞于毛细血管的血液。2.休克的本质 有效循环血量减少，导致组织细胞受累，组织灌注不足 组织细胞缺氧。3.主要病理变化 微循环障碍 微循环收缩期 代偿期 休克早期 前关后开，只出不进，轻度 交感神经兴奋 儿茶...
2023年大苗消化系统笔记
消化系统 14年2月13日开始第一讲 85分。gerd 1.发病机制 1 最根本最主要的发病机制 过性食管下括约肌松弛tlesr 2 食管酸廓清能力下降 3胃排空延迟4 食管粘膜屏障破坏。松 tlesr 降 清酸作用下降 迟 胃排空异常 坏 食管粘膜屏障破坏 gerd和幽门螺杆菌无关。2.临床表现。...
2023年大苗笔记全本
一 发病机制。1 抗反流防御机制 包括三部分。1.抗反流屏障 组成由 三食两膈 食管下括约肌 les 食管与胃底间的锐角 his角 食管交接部解剖结构 膈肌脚 膈食管韧带共同构成。胃食管反流病的主要原因 一过性下食管括约肌松弛 tlesr 正常人les静息压 lesp10 10 30mmhg 2.食...