期中作业药理学

发布 2022-09-09 13:13:28 阅读 5732

药理学期中作业:

第一篇。1. 一级动力学消除与零级动力学消除?

一级动力学消除:又称恒比消除,是大多数药物消除的类型。其消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。

零级动力学消除:又称恒量消除,即在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。

2. 药动与药效?

药动:主要研究机体对药物的反应。

药效:主要研究药物对机体的作用。

3. 药物主要与血浆中哪种蛋白结合?

药物主要与血浆中的白蛋白结合。

4. 亲和力与内在活性?

亲和力:是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较,亲和力大者作用强,故亲和力是作用强度的决定因素。

内在活性:也称效应力,是药物本身内在固有的药理活性.是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素。

5. 激动药, 部分激动药与拮抗药?

激动药:也称完全激动药,或称兴奋药,指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物。

部分激动药:具有激动药和拮抗药双重特性。这类药物的亲和力铰强,但内在活性弱,其单独应用时产生效弱的激动效应。

拮抗药:或称阻滞(断)药,是指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物。

6. 配体与受体?

配体:是指内源性递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物。配体与相应的受体结构互补,能结合成配体受体复合物,并传递信息,引起一系列生理生化效应。

受体:受体某个部位的构象具有高度选择性,能正确识别并特异地结合某些立体特异性配体,这种特异的结合部位称受点。

7. 第二信使:指第一信使作用于靶细胞后刺激胞浆内产生的信息分子.是胞外信息与细胞内效应之间必不可少的中介面。

8. 半衰期:半衰期一般是指血药浓度下降一半所需要的时间,也称血浆半衰期。

9. 生物利用度(f%):生物利用度或称生物有效度,是指血管外给药时药物制剂被机体吸收利用的程度。 f=(吸收入人体循环的药量/给药量)x100%

10. **指数(ti):在药物研究时用来表示药物安全性的指标,t1=ld50/ed50或ti=td50/ed50.

此数值越大,表小有效剂量与中毒剂量(或致死刑量)间距离越大,越安全。

11. 药物跨膜运转方式:药物的胯膜转运方式大致可分为两类:

被动转运又称顺流转运,即药物从浓度高的一侧向浓度低的一例的扩散渗透。

主动转运又称逆流转运,即药物可从低浓度一例跨膜向浓度高的一侧转运,它可使药物在体内聚集于某—器官组织。

12. 首过消除:药物在胃肠迫吸收后都要先经门静脉进入肝脏后,再进人体循环。其在肠粘膜和肝脏中,极易被代谢灭话,使进人体循环的药量减少,这种现象称为首过消除或第一关卡效应。

13. 肝肠循环:在肝脏转化后的极性较强的水溶性药物的代谢产物,可自胆汁排泄入十二指肠,经肠粘膜上皮细胞吸收,门静脉,肝脏重新进体循环的反复循环过程。

这种小肠,肝脏,胆汁间的循环过程称为肝肠循环。

14. 一期临床实验的目的:检测药物安全性和耐受性。

15. 吗啡的作用部位: 吗啡的作用部位是第三脑室的灰质。

第二篇。1. 胆碱受体分哪几种及m受体主要作用?

胆碱受体分m胆碱受体和n胆碱受体。

m受体主要作用:

2. 毛果芸香碱中毒可用什么对抗?

毛果芸香碱中毒可用阿托品对抗。

3. 肾上腺素受体分哪几种及主要效应?

肾上腺素受体分α和β两种:

4. m样症状:瞳孔缩小,视力模糊,流涎、出汗,支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加而引起呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及小便失禁、心动过缓、血压下降等。

5. 阿托品化的症状?

**潮红,瞳孔扩大,视力模糊,口干,心率加快,心悸,不安,体温升高,排尿困难。

6. 左旋多巴与卡比多巴治parkinson's药理机制的不同点在哪儿?

左旋多巴容易通过血脑屏障进人脑组织,在脑内脱羧酶的作用下生成da,补充了纹状体中da的不足,产生**帕金森病的作用。

卡比多巴是α-甲基多巴肼的左旋体,由于卡比多巴有较强的脱羧酶抑制作用及不能通过血脑屏障而进入脑内,单独应用卡比多巴无**作用。和左旋多巴合用时,不仅可减少左旋多巴的用量和提高左旋多巴的疗效,加快左旋多巴起效时间,还可明显减轻和防止左旋多巴外周的***。

7. 抑制胆碱脂酶对alzheimer's的药理作用机制?

促进乙酰胆碱的释放,增强神经传导。

8. 吗啡的药理作用机制?

吗啡与各种阿片受体结合,g蛋白传递,减少细胞内c-amp,激活k-离子通道,抑制ca-离子内流,导致神经膜点位超级化。使神经末梢递质分泌减少。抑制神经冲动,缓解疼痛。

9. 组胺受体分几种?

组胺受体分h1,h2和h3三种。

10. 抗h1与h2的主要临床应用?

抗h1的主要临床应用可完全对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌收缩,有抗炎症和一型**反应(过敏).

抗h2的主要临床应用有抑制胃酵分泌,用于**胃和十二指肠溃疡,能减轻疼痛,促进愈合。

11. 阿司匹林溶血栓机制?

阿司匹林能使血小板中环氧酶活性中心的丝胺酸乙酰化而失活,从而减少血小饭中血栓烷a2(txa2)的生成,有抗血小板聚集和抗血栓形成作用。(txa2是强大的血小板释放和聚集的诱导剂)

12. 糖皮质激素与阿司匹林的抗炎机制不同作用点?

糖皮质激素具有很强的抗炎作用,其特点为显著、非特异性。对细菌、病毒等病原微生物无影响,但能抑制感染性炎症和非感染性(如物理性、化学性、机械性、过敏性)炎症。

阿司匹林可抑制炎症部位环氧酶,使合pg合成减少,从而缓解炎症,抗炎作用较强,且随剂量增加而增强。作用机制同样是抑制前列腺案的合成,消除这些物质对局部产生的炎症反应。

13. 长期使用糖皮质激素的不良结果?

1)类肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征):表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、**变薄、痤疮、多毛、浮肿、血钾降低、肌无力、高血压,高血脂、糖尿等。

2)诱发或加重感染。

3)消化系统并发症。

4)骨质疏松、延缓伤口愈合。

5)延缓生长。

6)肾上腺皮质萎缩和功能不全。

7)反跳现象。

8)神经精神异常。

9)白内障、青光眼。

14. 醛固酮的作用机制?

留钠排钾,可促进肾远曲小管和集合管对na+的主动重吸收,伴有cl-和水的重吸收,同时使k+和h+排出增加,以维持水和电解质的平衡。

第三篇。1. 什么是原尿与终尿?

原尿:血液流经肾小球,除蛋白质和血细胞外,其他成分均可经肾小球滤过而形成原尿,但绝大部分被重吸收,正常人每日可生成原尿180l.

终尿:原尿经肾小管和集合管的重吸收,最终排出体外的部分,而终尿仅1—2l.约占原尿量1%.

2. 利尿药的分类?

1)碳酸脱水酶。

2)襻性利尿药。

3)噻嗪类。

4)保钾利尿药。

5)渗压性利尿药。

3. 速尿的作用机制?

主要作用于髓袢升支机段,抑制na+ -k+ -2cl-共同转运载体,使na+、cl-重吸收减少,肾脏稀释功能降低,nacl排出量增多,同时使肾髓质间液渗透压降低,影响肾脏浓缩功能,集合管对水的重吸收减少,从而产生强大的利尿作用。

4. 保钾利尿的作用机制?

保钾利尿药主要作用于远曲小管远端,通过竞争醛固酮受体,抑制na+ -k+交换,减少na+的重吸收和k+的分泌,产生留钾利尿作用。

5. 硝酸甘油及β-受体阻滞药治心绞痛的机理?

硝酸甘油:在血管平滑肌细胞处血管内皮细胞内被降解产生—氧化氮(no),激活鸟苷酸环化酶(gc).促进血管平滑肌细胞内cgmp的生成增多,激活cgmp依赖什蛋白激酶引起一系列生物学效应,如降低细胞内c2+浓度使血管平滑肌松弛,能扩张全身静脉和动脉,对静脉舒张作用较动脉强,对较大的冠状动脉也有明显的扩张作用。

-受体阻滞药:降低心肌耗氧量,应用β受体阻滞药后,其β1受体的阻断作用可使心率减慢,改善心肌代谢,增加缺血区血液**,促进氧台血红蛋白解离,从而增加全身组织包括心脏的供氧,而发挥抗心绞痛作用。

6. 氢氯塞的降压机制?

排钠利尿,使细胞外液及血容量减少是该利尿药的降压机制。

7. 保钾利尿药-螺内酯(spironolactone安体舒通)作用机理?

螺内酯从其代谢产物的结构均与醛固酮相似,可与醛固酮竞争远曲小管远端和集合管细胞浆内的醛固酮受休.产生与醛固酮相反的作用,即排na+留k+的利尿作用。

8. 抗高血压的分类及代表药?

1)交感神经抑制药。

1)中枢性降压药:可乐定、甲基多巴等。

2)神经节阻滞药:眯唆芬、美加明等。

3)抗去甲肾上腺索能神经药:利血平、服乙淀等。

4)肾上腺素受体阻滞药: 拉贝洛尔,美托格尔,特拉唑嗪等。

2)血管扩张药。

1)直接扩张血管药:硝普钠等。

2)钙通道阻滞药:尼群地平等。

3)钾通道开放药:米诺地尔等。

4)其他扩血管药:酮舍林等。

3)利尿降压药:氢氯噻嗪等。

4)肾素-血留紧张素系统抑制药。

1)血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利等。

2)血管紧张素ⅱ受体阻滞药:氯沙坦等。

3)肾素抑制药:瑞米吉仑等。

9. β受体阻断药(--nolol)禁止用于哪类病人?

-受体阻断药(--nolol)禁止用于哮喘病人。

10. 钙通道阻滞剂的药理作用及临床应用?

本类药物的基本作用是抑制细胞外ca2+的内流,使血管平滑肌细胞内缺乏足够的ca2+,导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。

11. 血管紧张素转化酶(ace)抑制剂(--pril)的作用机制?

抑制血管紧张素转化酶,阻止angi变成angⅱ.

12. 血管紧张素ⅱ受体抑制剂(-sartan)的作用机制?

阻断angⅱ引起的血管收缩及促进醛固酮分泌的作用,从而降低血压。

13. 硝酸酯的抗心绞痛作用原理?

硝酸酯类作为前体药,在血管平滑肌细胞处血管内皮细胞内被降解产生—氧化氮(no),激活鸟苷酸环化酶(gc).促进血管平滑肌细胞内cgmp的生成增多,激活cgmp依赖什蛋白激酶引起一系列生物学效应,如降低细胞内c2+浓度使血管平滑肌松弛,能扩张全身静脉和动脉,对静脉舒张作用较动脉强,对较大的冠状动脉也有明显的扩张作用。

14. 为什么硝酸甘油要舌下含服?

作用快,可以避免口服的首过消除,提高生物利用度,达到较好的疗效。

《药理学》作业

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