药理学》作业 含答案

发布 2022-07-02 08:13:28 阅读 4571

昆明医科大学继续教育学院校外点作业(本科)

1. 试述肝药酶对药物转化的作用及其与药物相互作用的关系。

药物的生物转化要靠酶的促进,主要是肝微粒体混合功能酶系统。微粒体是内质网碎片在超速离心时形成的小泡,内含多种酶,加上匀浆可溶部分的辅酶ii(nadph)形成一个氧化还原酶系统。该系统对药物的生物转化起主要作用,又称肝药酶。

主要的氧化酶是细胞色素p450。nadph来自细胞呼吸链,提供电子经黄蛋白等传递给氧化型p450,使之还原再生,又称单加氧酶。

肝药酶的作用专一性很低,许多药物经此酶系统作用而生物转化。此酶系统活性有限,达到极限后则数种药物间会发生竞争抑制现象。此酶系统个体差异很大,除先天遗传性差异外,生理因素如年龄、营养状态、疾病等均影响肝药酶的活性。

2. 激动药、拮抗药、部分激动药各有什么特点?

拮抗药,能与受体结合,具有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物。它们本身不产生作用,但因占据受体而拮抗激动药的效应,如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药。

激动药或称兴奋药,指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物,与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。

3. 试比较毛果芸香碱与阿托品的作用。

答:(1)、阿托品对眼的作用:

①散瞳:阻断虹膜括约肌m受体。

②升高眼内压:散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流。

③调节麻痹:通过阻断睫状肌m受体,使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚。

(2)、毛果芸香碱对眼的作用:

①缩瞳:激动虹膜括约肌m受体。

②降低眼内压:缩瞳使前房角间隙变宽,促进房水回流。

③调节痉挛:通过激动睫状肌m受体,使睫状肌痉挛,悬韧带松驰,晶状体变凸,屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。

4、毒扁豆碱与毛果芸香碱对眼部作用的异同点是什么?

毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶(ache)药,抑制ache去水解ach,ach在突触间隙中积聚,产生m样和n样作用,所以是一个间接的拟胆碱药。具有强而持久的缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用,对眼的刺激性大,收缩睫状肌的作用强,可引起头痛。滴眼后不会出现缩瞳、眼内压降低和调节痉挛的作用。

主要用于青光眼。吸收作用的选择性较差,毒性较大。可用于中药麻醉催醒和阿托品等抗胆碱药中毒的解救。

毛果芸香碱为m-a激动剂,能直接激动m-r产生m样效应,对眼和腺体的作用最为明显。具有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用,作用温和而短暂,对眼的刺激性小,也不易引起头痛。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。

主要用于青光眼,与散瞳药交替使用**虹膜炎,以防虹膜和晶状体粘连。滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。

5. 比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素作用和用途有何异同?

6. 应用α受体阻断剂引起的低血压为何不用肾上腺素抢救?应选用何药?为什么?

答:肾上腺素能兴奋α受体,使**、粘膜及内脏血管收缩,外周阻力增加,同时还兴奋β2受体,使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失,这时其β2受体效应占主导地位,使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张,阻力下降,血压不但不升高,反而会下降,因此α受体。

阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正,应选用去甲肾上腺素。

7. 比较苯二氮卓类与巴比妥类的作用、用途及不良反应。

答:苯二氮卓类有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌肉松弛和麻醉前给药的用途,无麻醉效果;苯二氮卓类可促进中枢性gaba与gabaa受体结合而使cl-离子通道开放频率增加,增强gaba对神经元cl-电导作用。

巴比妥类有镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、麻醉及麻醉前给药的作用;巴比妥类延长cl-通道开放时间,同样增强gaba的作用,较大剂量下还可抑制突触前ca2+依赖性的递质释放。

8. 氯丙嗪的不良反应有哪些?

答:主要不良反应有m受体阻断症状,α受体阻断症状,内分泌紊乱,锥体外系反应,过敏反应。还可引起心律失常。

9. 试从镇痛作用特点、镇痛机制、镇痛部位、临床应用、不良反应等五方面比较镇痛药和解热镇痛抗炎药的异同。

相同点。药理作用:镇痛作用:镇痛药:强大,对各种疼痛均有效;解热镇痛抗炎药:轻中度,尤其是炎症性疼痛。

不良反应:消化道:恶心,呕吐,上腹部疼痛;均可引起心血管疾病:镇痛药:直立性低血压、颅内压升高;解热镇痛抗炎药:引起血压升高、心悸、心率不齐。

不同点。镇痛药一般是中枢镇痛药,像吗啡,杜冷丁,与中枢阿片受体结合,减少递质释放,发挥镇痛作用。用于剧烈疼痛;连续反复应用可产生耐受性和依赖性;用量过大可致急性中毒,表现为昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔三大特征。

对肾无损害。不会导致**过敏。

解热镇痛抗炎药一般是阿斯匹林受体类抗炎药,它抑制cox(环氧化酶)活性,进而使pg(前列腺素)等致痛物质减少;用于一般性疼痛(头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛、月经痛)。不产生欣快感和成瘾性;无急性中毒情况。可引起低钠血症,高钾血症,水肿,氯质血症,少尿,慢性肾炎,肾病综合症,肾衰。

可导致**过敏,包括皮疹、荨麻疹、光敏、剥脱性皮炎等。

10. 常用钙通道阻滞药有哪些?它们的组织选择性如何?

答:钙通道阻滞药分为选择性钙通道阻滞药与非选择性钙通道阻滞药。选择性钙通道阻滞药包括二氢吡啶类(硝苯地平等)、苯烷胺类(维拉帕米等)和苯并硫氮罩类(地尔硫氮罩等);非选择性钙通道阻滞药包括氟桂利嗉等。

用于控制血压的药物主要为二氢吡啶类钙通道阻滞药。钙拮抗剂(calcium antagonists ),也叫钙通道阻滞剂(calcium channel blockers),主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。临床常用的有硝苯吡啶、异搏定、硫氮唑酮等。

对心脏的作用,主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流,降低细胞内钙,减弱心肌收缩力,降低心肌氧耗量,同时抑制窦房结和房室结的钙内流,使窦房结自律性下降,房室传导减慢,心室率降低,如异搏定,氮唑酮。

11. 一线抗高血压药物有哪些?它们的作用机制如何?

第一线抗高血压药物:β受体阻断药、钙拮抗药、利尿药和血管紧张素转化酶抑制药等四大类药物。作用机制为:

作用于中枢神经系统药物、神经节阻断、影响肾上腺索能神经递质药、肾上腺素受体阻断药、血管扩张药、钙拮抗药、利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张索ⅱ受体阻断药(拮抗剂)。

12. 试述三种抗心绞痛药物(硝酸酯类、钙通道阻滞药、β受体阻断药)的抗心绞痛作用机制及不良反应。

13. 试述五类**慢性心功能不全的药物(acei、arb、β受体阻断药、强心苷、利尿药)**慢性心功能不全的作用机制。

acei**慢性心功能不全的作用机制:(1)降低外周阻力,降低心脏后负荷:①抑制angⅰ转化酶,angⅱ的生成减少,减弱收缩血管作用。

②抑制缓激肽水解,使缓激肽增多,促进no和前列环素生成,增强扩血管作用。(2)减少醛固酮生成:以利于排钠,减轻钠、水潴留,降低心脏前负荷。

(3)抑制心肌及血管重构:angⅱ和醛固酮↓,抑制心肌细胞增生,胶原纤维增多,心肌间质纤维化。(4)对血流动力学影响:

①降低全身血管阻力,降低心室充盈压和室壁张力,改善心肌舒张功能。②降低肾血管阻力,增加肾血流量。(5)降低交感神经活性,抗心肌缺血和保护心肌的作用。

arb**慢性心功能不全的作用机制:血管紧张素受体有at1,at2两种,的功能主要是介导血管收缩,醛固酮分泌和促进细胞增殖等,at2 功能与之相反,但所有血管紧张素ⅱ的临床效应都是ati介导的,故在受体水平上的ai阻滞剂能完全阻断angⅱ。

受体阻断药**慢性心功能不全的作用机制:(1)抗交感神经作用:阻断心脏的β受体,拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性,阻止ca2+内流对线粒体,心肌细胞的毒性。

(2)减少肾素释放,抑制raas系统活性,防止高浓度angⅱ对心脏的损害;阻断突触前膜β2受体,减少na释放,减轻心脏前、后负荷,同时减慢心率,减少心肌的耗氧量。(3抑制交感神经作用,上调β受体数目,恢复其信号转导能力,改善β受体对儿茶酚胺的敏感性(4)改善心肌重构,对心脏血流动力学的影响:卡维地洛兼有阻断α1受体,扩张血管,抗氧化作用。

(5)抗心律失常和抗心肌缺血作用。

强心苷**慢性心功能不全的作用机制:①可提高心肌收缩力及收缩速度,增加心排出量;②负性频率作用:由于正性肌力作用,心输出量增加,对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加,导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低;③降低心肌耗氧量:

因为a.心缩力加强,使心室容积缩小。b.

心率减慢。所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧量前提下,增加心输出量,解除动脉系统供血不足的现象,同时收缩力加强,心脏排空较完全,加之舒张期相对延长,静脉回流较充分,静脉系统淤血现象解除,全身循环改善,因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。

01 《药理学》作业答案

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《药理学》作业

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药理学作业

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