病理生理学必做作业答案。
必做题1：一、判断题。
二、单选题。
三、名词解释。
1、阴离子隙（ag）：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。用可测定的阳离子与可测定的阴离子计算差值。即ag = ua － uc = na+－(hco3- +cl-)
2、代谢性酸中毒：指血浆hco3-浓度原发性减少而导致ph下降。
呼吸性酸中毒：指血浆h2co3浓度/paco2原发性增高而导致ph下降。
3、ag增高型代谢性酸中毒：除含cl-外任何血浆固定酸(如乳酸、酮酸等)增大时的代谢性酸中毒。这些固定酸的h+被hco3-缓冲后，其酸根属ua,故呈ag值增大而血cl-正常，也称正常血氯性代谢性酸中毒。
4、ag正常型代谢性酸中毒：因失hco3- (经消化道、肾)、肾小管性酸中毒(泌h+/重吸收hco3-↓)摄入含cl-酸性盐过多等，发生血hco3-↓，同时伴cl-代偿性↑, 故呈ag正常型，而血cl-↑。也称高血氯性代谢性酸中毒。
四、问答题。
1、(举一种)单纯性代谢性酸中毒的常见**：如缺血缺氧时乳酸酸中毒、或糖尿病時酮症酸中毒、或肾功能衰竭時肾排酸减少、或肠道病变丢液失hco3-等任一种。
单纯性代谢性酸中毒常用指标的变化：各项指标均降低，即ph↓、hco3-（ab）原发↓、paco2继发↓(代偿限度内)、。ph↓说明酸中毒，hco3-原发↓说明因固定酸过多或[hco3-]不足等原因致代谢性酸中毒，paco2继发性下降系通过呼吸代偿引起。
代谢性酸中毒时，各种调节机制相继发挥作用：包括血液缓冲，以hco-3为主。肺代偿，以加强通气呼出h2co3 /paco2，作用快，但代偿有限度。
肾代偿，通过泌h+、排nh+4 、回吸收hco3-，作用强而久(3-5d峰值) 。胞内外离子交换和胞内缓冲，作用快(2~4h)，方式为h+-k+交换，可伴高钾血症。
2、(举一种)单纯性呼吸性酸中毒的常见**：如肺通气障碍時，急性呼吸道异物塞阻、溺水、慢性阻塞性肺气舯、肺源性心脏病等任一种**。
单纯性呼吸性酸中毒常用指标的变化：各项指标除ph↓外均增高，即ph↓、paco2原发↑、hco3-（ab）继发↑(代偿限度内)、。ph↓说明酸中毒，paco2原发↑说明肺通气障碍等原因致呼吸性酸中毒，hco3-继发性↑系通过肾代偿引起。
急性呼酸主要代方式主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲，但代偿能力差，多为失代偿；慢性呼酸主要代偿方式藉肾脏代偿，代偿能力大，可获代偿(轻/中度)。急性[代偿限度：paco2 升 10mmhg(1.
3kpa) ≌hco3- 升 0.7～1mmol/l (极限30mmol/l)]，慢性[代偿限度： paco2 升 10mmhg(1.
3kpa) ≌hco3- 升 3.5～4.0mmol/l (极限45mmol/l)]。
必做题2：一、判断题。
二、单选题。
三、名词解释。
1、缺血—再灌注损伤：某些情况下，组织或器官缺血一段时间恢复血液灌注后，反而出现缺血性损伤进一步加重的病理现象，表现为组织结构破坏和器官功能障碍更加明显。
2、氧自由基：由氧诱发的自由基。如超氧阴离子自由基（o-2）、羟自由基（oh·）。
3、活性氧：指氧化还原过程中产生的，具有高活性的一系列含氧中间产物。如h2o2。
4、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。
四、问答题。
1、该失血性休克病例缺血后经再灌注细胞内引起氧自基过多的机制是，①黄嘌呤氧化酶(xo)生成增多：次黄嘌呤/黄嘌呤+2o2 →2 o2_ +2h2o2+尿酸；②中性粒细胞呼吸爆发(nad(p)h氧化酶生成↑)：nad(p)h+2o2→2·o2ˉ+ nad(p)+ h+ ；线粒体受损(氧的单电子还原)；④儿茶酚胺自身氧化(肾上腺素自氧化)。
氧自由基生成过多的损伤后果是，①生物膜受损，包括细胞膜受损(脂质微环境改变、结构破坏 、膜功能障碍)，线粒体膜受损(atp生成障碍)。②蛋白质功能抑制，包括蛋白质交联、聚体形成，二硫键形成(-sh-sh-)，氨基酸残基化(ch3-s-o)，肽链断裂，酶活性↓。③破坏核酸和染色体，80%由oh●致损作用。
包括核酸碱基修饰-羟化(如8-oh-dg-dna )，二酯键骨架断裂(dna链断裂)，dna-dna和dna-蛋白质交联，染色体突变/畸变等。④其它，如诱导炎症介质生成－致炎作用，引起无复流现象，细胞内ca 2+超载。
2、该心搏骤停病例缺血后经再灌注细胞钙稳态破坏-钙超载机制的机制如下，①na+/ca2+ 交换增加：1)胞内na+增加直接激活na+/ca2+ 交换蛋白；2)胞内h+增加间接激活na+/ca2+ 交换蛋白；3)胞内pkc活化间接激活na+/ca2+ 交换蛋白。②受体依赖l型钙通道开放：
内源性儿茶酚胺释放增多所致。③细胞膜通透性增高：自由基致膜结构破坏和膜磷脂降解所致。
④钙泵失活：自由基致肌浆网膜和线粒体膜受损所致。钙超载后果有：
①线粒体功能障碍：atp生成↓。②激活磷脂酶：
生物膜损害 。③影响心肌细胞电生理特性：早期后/迟后除极，引起心律失常。
④促进氧自由基生成：xo↑→ofr↑。⑤肌原纤维挛缩、断裂、甚至坏死。
必做题3：一、判断题。
二、单选题。
三、名词解释。
1、全身适应综合症(gas)：应激是一种全身性非特异性适应反应，故也称全身适应综合征。
2、热休克蛋白（hsp）：应激时(如环境高温)胞内合成一组功能性蛋白，属非分泌性蛋白。起稳定细胞结构，维持细胞功能，提高对应激原的耐受性等作用，也称“应激蛋白”。
3、“分子伴娘”： 一类介导蛋白质分子内或分子间相互作用的蛋白质。具有邦助蛋白质折迭、装配、移位、维持和降解，对新生蛋白的三维结构和正确定位进行时空控制，从而达到稳定细胞结构，维持蛋白质活性和细胞正常生理功能，起“蛋白质自稳调节物”作用。
4、应激性溃疡：指患者在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等变化。
四、问答题。
1、主要神经内分泌改变及其防御应激的代偿意义和不利影响：
蓝斑-去甲肾上腺素能神经元(lc-ne，中枢)与交感-肾上腺髓质(外周)系统强烈兴奋及其作用。中枢效应：上行投射脑中枢(如新皮质、边缘系统和杏仁核)释放ne↑→情绪应激反应(紧张、焦虑等)和启动hpa。
外周效应：血浆儿茶酚胺(ca)(肾上腺素、去甲肾上腺素)水平↑↑。ca↑防御代偿意义：
促进心血管、呼吸系统活动加强和物质(糖、脂肪) 和能量代谢亢进(高血糖和供能↑)，以及其它促激素成份动员，共同参与和发挥抗应激的防御适应作用。不利影响：持续过高ca对机体会产生不利影响，如，器官缺血；促进高血压发生；增加血黏度，血栓形成；耗氧过多；促进脂质过氧化。
下丘脑-垂体(hp，中枢)与肾上腺皮质(a，外周)系统(轴)(hpa)的强烈兴奋及其作用。中枢效应：下丘脑室旁核释放crh↑→上行与杏仁核联系调控情绪和行为反应(适量为兴奋/欣快，持续过量为焦虑抑郁等)；下传腺垂体acth分泌↑→调节gc分泌。
外周效应：gc分泌↑↑。gc↑防御代偿意义：
发挥其生物多效性，如促蛋白质分解、糖原异生和高血糖；加强心血管对ca反应性；抑炎症和细胞因子；稳定生物膜等抗应激损伤防御适应作用。不利影响：持续过高gc对机体会产生不利影响，如抑制免疫，发育迟缓(gh↓)，性腺和甲状腺轴受抑制，代谢异常(高血糖/高血脂)，情绪行为异常(抑郁症等)。
简言：应激时体内的主要神经-内分泌反应为篮斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋，前者外周效应激素变化为肾上腺髓质激素-儿茶酚胺分泌增多，出现心率加快、支气管扩张、血液重新分布和血糖升高等反应；后者为肾上腺皮质激素-糖皮质醇分泌增多，出现加强对儿茶酚胺的反应、升高血糖、抗炎和抗过敏等反应。
2、应激可诱发消化道应激性溃疡。其发生机制：①胃粘膜缺血（基本机制）：应激时过度。
的神经内分泌反应，引起胃粘膜缺血，致膜 hco3- -粘液屏障破坏， 保护性因素作用降。
低，胃腔h+顺梯度入膜；缺血不能运走h+或被血hco3-中和而积蓄h+损膜；粘膜细。
胞再生力差受损难修复。②胃腔h+向黏膜内逆向弥散(必要条件)：损害性因素(胃腔。
h+ 返弥散)作用增强，胃腔ph越低( ph ＜1.5 ) h+反弥散使粘膜固有层ph越低，直。
至 ph梯度消失，反弥散量与粘膜血流量相关，(应激时胃泌h+量可不定),故粘膜血流。
减少， h+被hco3-缓冲或运走量减少，致膜内 ph↓↓，胃粘膜两侧ph梯度消失。③其。
它因素：如gc分泌增多：蛋白质分解大于合成，影响胃上皮再生和修复；胃黏膜合。
成pgs减少：削弱pgs保护胃黏膜免受h+损伤作用；酸中毒、胆汁逆流损膜，等。
简言：①胃黏膜缺血，使粘液-hco-3 屏障作用破坏和h+顺浓差反向扩散入膜内，h+量/粘膜血流量比值↑，h+不能被血中hco-3 中和或随血流运走，使粘膜内的ph明显降低导致粘膜损伤；②糖皮质激素增多有抑制或减少胃黏液分泌和细胞蛋白合成，使膜细胞再生能力降低而削弱粘膜屏障功能；③前列腺素合成减少对胃黏膜保护减弱，易发溃疡；④酸中毒、胆汁逆流等其它促进损膜因素作用。
必做题4：一、判断题。
二、单选题。
三、名词解释。
2、真性静脉血掺杂(真性分流)：如果病变部分完全无通气（如肺实变、肺不张、a-v瘘等），但仍有血流，流经血液未进行气体交换就掺入动脉血，类似解剖分流。为区别va/q比值降低但仍有气体交换的功能性分流，常将这样的分流和解剖分流统称为真性静脉血掺杂 (分流)。
4、向心性肥大：压力负荷过度，肌节并联增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，称向心性肥大。
离心性肥大：容量负荷过度，肌节串联增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，称离心性肥大。
四、问答题。
1、（1）ⅱ型呼衰竭患者的动脉血气变化为氧分压降低（≤8kpa（60mmhg），伴二氧化碳分压升高（≥6.67 kpa（50mmhg）,即低氧血症伴高碳酸血症。ⅱ型呼吸衰竭患者应采取有控制给氧，这是因为高碳酸血症(co2麻醉)时的呼吸主要靠pao2降低对外周化学感受器的刺激来维持，若给患者吸入高浓度氧，虽可缓解缺氧，但也解除了因缺氧反射性地兴奋呼吸中枢的作用，进一步抑制呼吸。
所以，应给ⅱ型呼吸衰竭的患者吸入低浓度氧为宜(不宜＞30%)。
2）真性静脉血掺杂多见于完全无通气功能的肺病变，如肺实变、肺不张、a-v瘘等。可用吸纯氧以鉴别肺血液真性分流与功能性分流。真性分流吸纯氧无效，功能性分流有效。
2、 （1）心脏的代偿反应有如下方式：心率增快、心脏紧张源性扩张、正性肌力作用(急性心功能异常有效)、心肌肥大与心室重构(慢性心功能异常有效)。它们虽各有不同的代偿机制和代偿效应，但均有利于维持心输出量。
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