2016级临床专业病生形成性作业。
第一次。一名词解释。
病理过程：或称基本病理过程或典型病理过程。指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性丧失。
低渗性脱水：机体失钠多于失水，血清[na+]＜130mmol/l，血浆渗透压渗＜280mmol/l，伴有细胞外液量减少。
水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的现象。
反常性酸性尿：低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。
故把这种细胞外液呈碱性尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿。
代谢性酸中毒：是指细胞外液h+增加和（或）hco3-丢失引起的ph下降，血浆【hco3-】原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。二问答题。
1.简述水肿发生的机制及常见的原因。
一）血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压降低。
主要是血浆白蛋白含量下降引起。3.微血管通透性增加。
主要见于各种炎症性疾病，如感染、烧伤、昆虫咬伤等。其特点时水肿液中蛋白含量高。4.淋巴回流受阻。
如恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管、乳腺癌**术、丝虫病等。这类水肿液中蛋白含量也高。
二）体内外液体交换平衡失调——钠水潴留。
包括两方面：肾小球滤过率下降、肾小管对水钠的重吸收增加。
1.肾小球滤过率下降。
2.肾小管对钠水的重吸收增多。
主要见于有效循环血容量不足，引起心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加、醛固酮分泌增多及抗利尿激素分泌增加，肾脏对水钠的重吸收增加。
2.试述高钾血症对机体的影响。
一）对神经-肌肉的影响：
重度高钾血症时，静息膜电位绝对值明显降低，导致电压依赖性钠通道活性降低甚至失活，0期去极化障碍，神经肌肉的兴奋性反而降低。（二）高钾血症对心肌的影响。
1.心肌生理特性的改变：兴奋性增高（急性轻度）、降低（急性重度）自律性降低传导性降低收缩性减弱2.心电图的变化。
主要表现为t波高耸、p-r间期延长、qrs增宽3.心功能的损害：严重时可引起严重的心律失常。（三）高钾血症对酸碱平衡的影响。
高钾血症可引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。
高钾血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离子外移，使细胞外酸中毒，细胞内碱中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减弱，钾钠交换加强而使尿液呈碱性。故把这种细胞外液呈酸性尿液呈碱性的现象称为反常性碱性尿。
第二次。一名词解释。
缺氧：由于组织供氧减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
发热：是指在致热源的作用下，使体温调节中枢调定点上移引起的调节性体温升高。
应激：机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应。热休克蛋白：指应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥。
保护作用。缺血-再灌注损伤：缺血的组织，在恢复血液灌注后，损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
休克：是指在强烈致**素的作用下，机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，微循环障碍，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。二问答题。
1.简述缺氧的类型、各型缺氧的概念、血氧变化特点、**粘膜颜色变化特征。
一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
概念：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）。1.原因与机制。
1）吸入气氧分压过低：如高原反应；
2）外呼吸功能障碍：如慢性阻塞性肺部疾病；（3）静脉血分流入动脉：如法鲁四联症。2.**黏膜特点：发绀。
毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过5g/dl时，可使**和黏膜呈青紫色，称为发绀（cyanosis）。二、血液性缺氧（hemic hypoxia）
概念：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，又称为等张性缺氧。
1.原因与机制。
1）hb量减少：贫血，携氧量减少。
2）hb质改变：co中毒、亚硝酸盐中毒等，与血红蛋白结合的氧不易释放。（3）hb与氧的亲和力异常增强：输入大量库存血或碱性液体，氧离曲线左移。
2.**黏膜特点：贫血：苍白；co中毒：樱桃红；亚硝酸盐中毒：咖啡色。三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
概念：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。1.原因。
全身性：心衰、休克等。局部性：血管狭窄或阻塞。
动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧。静脉血回流受阻而引起的缺氧，称淤血性缺氧。2.
**黏膜特点：缺血性缺氧：苍白。
淤血性缺氧：发绀。四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）
概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。1.原因。
2.**黏膜特点：玫瑰红色。
2.试述失血性休克早期微循环的变化特征、机制、意义及其临床表现。
一）微循环缺血期1.微循环变化特点：
微动脉、后微动脉、微静脉收缩，毛细血管前括约肌关闭，微循环缺血。②动静脉短路开放，血液通过动静脉短路和直捷通路迅速回流，造成微循环缺血更加严重。
概括为：少灌少流，灌少于流。2.微循环变化机制。
交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，与微动脉、后微动脉、微静脉上面的α受体结合，导致外周血管收缩，微循环缺血；同时，儿茶酚胺与动静脉短路上面的β结合，导致动静脉短路的开放。
其他缩血管物质增多：如angⅱ、血管升压素、txa2、内皮素等增多，导致外周血管收缩，微循环缺血。3.微循环变化的代偿意义(1)有助于动脉血压的维持。
自身输血、自身输液作用，回心血量增加；
交感神经兴奋，心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加；③外周阻力增加，也有利于血压的维持。
2)交感神经兴奋，血流重新分布，保障了心脏、大脑等重要脏器的血液**。(3)不利影响：造成了部分组织器官缺血缺氧。4.临床表现。
1）脉搏细速，脉压下降。
2）脸色苍白，四肢湿冷（3）尿量减少，肛温下降（4）烦躁不安。
第三次。一、名词解释。
多器官功能障碍综合征mods在严重创伤、烧伤、感染、休克或休克复苏后等急性危重病时，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征，称为多器官功能障碍综合征(mods)。
弥散性血管内凝血dic是指在某些致**子的作用下，大量促凝物质入血，凝血。
因子和血小板被激活，凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以凝血功能障碍为特征的病理过程。
微血管病性溶血性贫血是指ｄｉｃ时由于广泛微血栓形成，红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红细胞破裂引起的贫血。外周血涂片常可见大量红细胞碎片。
心力衰竭是指各种**导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够循环血量的情况下，使心排出量明显减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。
心肌向心性肥大指心肌肥大时，心肌纤维直径增大，肌节并联性增生，不伴有心腔容积增大，多在长期压力负荷（后负荷）加重的过程中形成。二、问答题。
1.请简述引起dic的常见**、诱因及其功能代谢变化。
一)dic的常见**。
1.严重感染是dic最常见的**，占31%-43%。2.
肿瘤性疾病占24%-34%。3.妇产科疾病占4%-12%。
4.创伤及手术占1%-5%。二、影响ｄｉｃ发生发展的因素1.
单核吞噬系统功能受损；2.肝功能障碍；
3.血液高凝状态，如妊娠、酸中毒等；4.微循环障碍，如休克、巨大血管瘤等。四、ｄｉ的功能代谢变化1.出血出血的机制如下：①凝血因子、血小板过度消耗；②纤溶系统激活；
纤维蛋白降解产物形成，具有强大抗凝作用；④微血管损伤。
2.器官功能障碍。
大量微血栓形成，可导致缺血性器官功能障碍。肾上腺受累，导致沃-弗综合征；垂体受累，导致希恩综合征。3.休克休克机制如下：
微血管内血栓形成，使回心血量减少；②广泛出血使血容量减少；
产生血管活性物质，使血管舒张，血管壁通透性增加；④心脏缺血缺氧受损。4.微血管病性溶血性贫血。
是指ｄｉｃ时由于广泛微血栓形成，红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红细胞破裂引起的贫血。外周血涂片常可见大量红细胞碎片。
2.试述心力衰竭的发生机制。
一、心肌收缩性减弱1.心肌细胞数量减少(1)心肌细胞坏死。
急性大面积心肌梗死是心肌细胞坏死的最常见原因。(2)心肌细胞凋亡2.心肌结构改变。
1)分子水平表现为胎儿期基因过表达，细胞代谢和离子转运蛋白合成减少。(2)细胞水平主要表现为心肌细胞肌原纤维排列紊乱，心肌纤维化等。(3)器官水平主要表现为心腔扩大、室壁变薄，主动脉和肺动脉瓣环扩大，可造成功能性返流。
2.心肌能量代谢紊乱。
1)能量生成减少如心肌缺血缺氧、vitb1缺乏等。(2)能量储备减少心肌肥大时，肌酸磷酸激酶活性降低。
3)能量利用障碍心衰时，横桥肌球蛋白头部atp酶活性降低。3.心肌兴奋-收缩耦联障碍。
1)肌浆网ca2＋转运功能障碍：表现为肌浆网ca2＋释放储存减少；
2)胞外ca2＋内流减少：心衰时，心肌去甲肾上腺素含量下降，β受体数量减少。
且敏感性降低，导致细胞膜l型钙通道开放减少；
3)肌钙蛋白与ca2＋结合障碍：见于各种原因引起的酸中毒。二、心肌舒张功能障碍。
三、心脏各部分舒缩活动不协调：可导致心脏泵血紊乱而导致心排出量减少。
第四次作业。
一、名词解释。
1.呼吸衰竭由于外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。
2.功能性分流慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变重部位肺泡通气明显减少，血流未相应减少，甚至因炎症血量增多，导致va/q降低，功能性分流。3.
死腔样通气肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内dic等，导致肺血流减少，va/q可显著大于正常，患部血流少而通气多，通气不能被充分利用，称为死腔样通气。4.肝性脑病是指在排除其他已知脑病的前提下，继发于严重肝病的神经精神综合征。
5.假性神经递质肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。
6.急性肾功能衰竭arf是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现了严重紊乱的病理过程，临床表现主要为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。二、问答题(每题20分，共40分)
1.试述肝性脑病时血氨增高的原因及氨对脑的毒性作用。
1.严重肝功能障碍血氨升高的原因：
严重肝功能障碍时，机体产氨增多，主要是肠道产氨增加。
严重肝功能障碍时，鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少，氨的清除减少。2.氨对脑的毒性作用：⑴使脑内神经递质平衡失调。
在肝性脑病前驱期，兴奋性递质谷氨酸生成增多，患者表现为兴奋性增强；②在肝性脑病的昏迷前期以后，兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱合成减少；同时抑制性递质谷氨酰胺、γ-氨基丁酸合成增加。⑵干扰脑细胞的能量代谢(atp产生减少)
抑制pd,使nadh和乙酰coa↓，三羧酸循环障碍；②α酮戊二酸↓；
α-酮戊二酸与氨合成谷氨酸过程中，消耗大量nadh；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺过程中，消耗大量atp；⑶对神经细胞膜的抑制作用。
抑制na+-k+-atp酶、与k+竞争进入细胞。
2.试述急性肾功能衰竭的发病机制及少尿期的。
主要功能变化。
arf发病机制的中心环节是gfr的降低。(一)肾血流量减少。1.
肾灌注压下降；2.肾血管收缩；3.肾血管内皮肿胀；4.
肾血管凝血。(二)肾小管损伤1.肾小管阻塞；2.
原尿回漏；3.管-球反馈机制失调。(三)肾小球滤过系数降低少尿期功能代谢变化：
1.尿的改变：如少尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿等；2.水中毒；3.高钾血症；4.代谢性酸中毒；
5.氮质血症。
2019春形成性作业
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