谷歌翻译。
抗心律失常药物可以通过两种主要机制来阻断由于dad或ead导致的心律失常：（1）抑制后去极化的发展，（2）干扰负责上行搏动的内向电流（通常通过na +或ca +通道）。因此，由于洋地黄诱导的dad导致的心律失常可以被维拉帕米（其抑制na +通道，从而升高产生异常上行搏动所需的阈值）抑制。
类似地，两种方法用于与ead诱发的触发搏动相关的心律失常中，ead可以通过缩短动作电位持续时间抑制；实际上，通过异丙肾上腺素输注或起搏加速心率。来自ead的触发性搏动可以被mg 2+抑制，而不通过不良机制正常化体外复极化或qt间期在患有先天性qt间期延长的患者中，尖端扭转型室性心律失常通常伴随肾上腺素应激发生；**包括β肾上腺素阻滞（其不缩短qt间期）以及起搏。
翻译。抗心律失常药物可以阻断心律失常由于爸爸或eads的两个主要机制：（1）对去极化后的发展的抑制，和（2）与内向电流干扰（通常通过na+或ca2+通道），这是负责行程。
因此，由于洋地黄诱发心律失常的父亲可能抑制维拉帕米（阻断钠离子通道，从而提高了门槛要求产生的异常上升。）同样，使用两种方法在ead诱导引发beats()相关的心律失常。eads可以通过缩短动作电位时程抑制；在实践中，心率加快由异丙肾上腺素或起搏跳动引起eads触发。
可以通过mg2+抑制，没有normalizi在体外或qt间期ng的复极化，通过机制还不是很清楚。患者先天性qt间期延长、尖端扭转型室速常发生肾上腺素应激；**包括β肾上腺素能阻滞（不缩短qt间期）以及起搏。
谷歌翻译。在解剖学确定的再进入中，药物可以通过阻断动作电位的传播来终止心律失常。传导通常在电路中的“弱连接”中失败。
在前面描述的wpw相关的心律失常的实例中，弱连接是**结，以及延长**结节性不应性和慢性**结节传导的药物，例如ca 2+通道阻断剂，β肾上腺素能受体拮抗剂或洋地黄糖苷可能是有效的。另一方面，减慢功能确定的折返环路可以改变通路而不熄灭电路。事实上，缓慢的传导通常促进内脏性心律失常的发展，而用于终止功能性确定的再进入的最可能的方法是延长不应性（任务组，1991）响应组织，通过延迟na +通道从失活的恢复来延长耐火性。
通过阻断na +通道起作用的药物通常会改变从块（）中**的电压依赖性并因此延长耐火性（）。
翻译。在解剖确定再入，药物可通过阻断动作电位的传播终止心律失常，传导电路中的“薄弱环节”通常是失败的。在wpw心律失常与前面描述的例子，薄弱环节是房室结和房室结，延长药物的难治性和缓慢的房室结传导，这样钙通道阻滞剂，β肾上腺素能受体拮抗剂，或洋地黄苷可能是有效的。
另一方面，在功能上确定折返环路传导减慢可能改变通路没有熄灭电路。事实上，缓慢传导一般促进折返心律失常的发展，而终端功能最可能的途径ly确定再入是延长耐火度（课题组，1991）。在快速响应的组织，不应通过延迟恢复的na +通道从失活的长久。
药物，通过阻断na+通道一般移位恢复block()电压依赖性和延长的refractoriness()
谷歌翻译。增加动作电位持续时间而不直接作用于na +通道（例如，通过阻断延迟整流电流）的药物也将延长耐火性（singh，1993）（在慢响应组织中，ca 2+通道阻断耐受性。干扰细胞的药物细胞偶联在理论上应该增加多细胞制剂中的耐火性；胺碘酮可以在患病组织中发挥这种作用（levine等人，1988）。
缓慢传导区域中的传导加速也可以抑制再进入；利多卡因可以施加这样的效应，以及通过增加间隙连接电导抑制实验性心律失常的肽。
翻译。增加动作电位没有直接作用于钠离子通道的药物（例如，通过阻断延迟整流电流）也将延长耐火度（singh，1993）（）慢反应组织，钙通道阻滞无效。干扰细胞间的耦合理论上也应该增加在多细胞制剂药物胺碘酮可能产生无效；病变组织的作用（levine等，1988）。
在一个缓慢传导区传导加速也能抑制再入；利多卡因可以发挥这样的作用，以及抑制实验性心律失常增加间隙连接导肽被描述。
谷歌翻译。状态依赖的通道块。
描述药物 - 通道相互作用的数学模型已经在下述情况下有用：其中药物确实或不抑制心律失常，以使na +通道从静止状态转变为开放状态。阈值的这种变化可能共同归因于临床手指心脏（echt等人如果抗心律失常药物用于具有起搏器或植入式除颤器的患者中，那么这些有害效应可能是重要的。
na +通道阻断降低快速响应组织中的传导速度并增加qrs持续时间。氟卡胺的常规剂量将qrs间期延长25％或更多正常节律期间，而利多卡因仅在非常大的心率增加qrs间期。具有大于10s的trecovery值（例如，氟卡尼）的药物也倾向于延长rp间期；不知道这是否代表额外的ca 2+通道阻断以下）或**节点区域的快速反应组织阻断。
对rp间期的药物作用也被自主效应高度修饰。例如，奎尼丁实际上倾向于作为其溶血性质的结果而大大缩短rp间期。潜在的持续时间是不受影响或缩短na +通道阻滞；一些na +通道阻滞药物做延长心脏动作电位，但通过其他机制，通常k +通道阻滞（）。
翻译。态依赖性离子通道阻滞。
药物相互作用描述信道数学模型在理解的条件下，药物不抑制心律失常是有用的。使na+从其他渠道开放状态。这种变化可能对临床表现的门槛相当于心脏（埃赫特et al.
，1989）。这些有害影响可能如果抗心律失常药物的应用在使用心脏起搏器或植入式心脏除颤器的患者是很重要的。na+通道阻滞降低传导速度在快速响应组织和增加qrs时限。
氟卡尼延长qrs间期正常剂量的25%或更多的在正常的节奏，而lidocaline增加qrs间期在非常巨大的心脏率的值大于10，trecovery药物（例如，flecainide）也倾向于rp间期延长；不知道这是否代表了额外的钙通道阻滞（见下文）或阻滞在房室结区的快速反应的组织。在rp间期药物作用也由自主的影响高度改变。例如，奎尼丁实际上倾向于缩短rp间期很大程度上是由于其迷走神经阻滞性质。
动作电位持续时间不受影响或缩短了钠通道阻滞；一些na+通道阻断药做延长心肌动作电位可由其他机制，通常k +通道block()。
谷歌翻译。通过增加阈值，na +通道阻滞减少自主性（）并且可以抑制由dad或ead产生的触发活动。多个na +通道阻滞剂也降低相位4斜率（）在解剖学上限定的再进入中， 然而，如前所述，由于na +通道的传导减慢也将从失活（）的恢复的电压依赖性转移到更多的负电位，从而倾向于增加耐火性。
因此，给定药物是否加剧或抑制折返性心律失常取决于其对不应性和特定折返环路中的传导的影响之间的平衡。利多卡因和美西律具有短的trecovery值，并且在心房颤动或扑动中无用，而奎尼丁，氟卡尼，普罗帕酮和类似物药物的部分抗心律失常活性阻断k +通道。
翻译。通过增加阈值，钠通道阻滞降低automaticity()能抑制触发活动从爸爸或eads的产生。很多钠离子通道阻断剂也减少4期slope()。
在解剖学上定义的返回，na+通道阻滞剂可降低传导足够扑灭propgating折返波前。然而，如前所述，传导速度减慢由于na离子通道也将恢复inactivation()电压依赖到更负的电位，从而有助于提高耐火度。因此，是否一个给定的药物会加剧或抑制折返性心律失常取决于耐火度和在一个特定的折返环的传导效应之间的平衡。
利多卡因，美西律有短trecovery值不是用于房颤或房扑，而奎尼丁、氟卡胺、普罗帕酮及其类似药物欠抗心律失常活性部分阻断k+通道。
谷歌翻译。na +通道阻断剂毒性。潜在的折返环路中的传导减慢可以解释对阻断na +通道（）的药物的毒性，例如，na +通道阻滞降低传导速度，并因此减慢心房扑动速率。
因此，心房扑动速率可以从每分钟300次以2:1或4:1的**传导下降（即，心率为150或75每分钟心跳率为220次/分钟），以每分钟220次，但以1：
1传输到心室（即，心率为220次/分钟），具有潜在的灾难性后果。这种形式的药物诱发的心律失常在**期间尤其常见奎尼丁，因为该药物还通过其溶血性质增加**结节传导；也已经牵涉到氟卡尼和普罗帕酮。在心肌梗死后的患者中使用na +通道阻断剂**可增加心律失常发作的频率和严重性。
这种药物加重的心律失常可能是非常难以控制的，并且由于难以控制的药物诱导的室性心动过速而导致的死亡已被报道。在该设置中，na +输注可能是有益的。一些na +已报道通道阻滞剂（例如普鲁卡因胺和奎尼丁）会加重d-tubocurarine引起的神经肌肉麻痹（见第9章）。
翻译。na +通道阻滞剂毒性。slowing in电位传导重新进入adc电路的药物毒性to account for that the na +通道（块）.
for example，na +通道块传导速度和降低心房扑动速率因此放缓。正常的**节点功能允许a greater number of impulses to the 穿过心脏率实际上可能心房扑动（增加）.thus脾可以删除从每分钟300，以及2：
1或4：1（即**传导，心脏率75次每分钟150金），to 220每分钟，目的以及1∶1（即传输to the心室，心脏每分钟跳动率220），以及潜在灾难性的后果。this form of drug诱发心律失常是especially common在**以及奎尼because the博士ug also increases **节点通过它传导vagolytic性质；flecainide and propafenone also h**e been牵连犯与na +通道阻滞剂。
**的患者重新进入心室性心动过速心肌梗死后的频率和严重程度of increase the adc的心律失常发作。虽然重新输入波前坚持within the心动过速电路。这种药物exacerbated心律失常can be very difficult to manage and deaths owing to难以解决药物诱发心室性心动过速h**e been reported。
in this setting，na +输液可能是有益的。多通道阻断剂（如na +，普鲁卡因胺和奎尼丁）h**e been reported to加剧性神经肌肉电麻痹by筒箭毒碱（见第9章）。
谷歌翻译。动作电位延长。通过阻断k +通道延长动作电位的大多数药物通过阻断k +通道，虽然增强的内部na +电流也可以引起延长。
增强的内向电流可能是由伊布利特引起的qt延长（和心律失常抑制）的基础。潜在的持续时间和减少正常的自动性（）。增加的动作电位持续时间，看作是qt间期的insrense，增加耐火性（），因此应该是**再入的有效方式（任务组，1991;辛格， ，k +通道阻断产生一系列的理想效应：
降低除颤能量需求，抑制心室纤颤（echt等，1989; roden，1993）。如表34-3所示，大多数k +通道阻断药物也与β肾上腺素能受体（索他洛尔）或其他通道（如胺碘酮和奎尼丁）。胺碘酮和索他洛尔似乎至少与心房和心室心律失常中具有主要na +通道阻断特性的药物一样有效“纯”动作电位延长药（例如多非利特和伊布利特）也是可用的（murray，1998; torp-pedersen等人，1999）。
延长qt间期的药物的毒性当基础心率缓慢并且可导致尖端扭转型室性心动过速时，这些药物中的大多数不成比例地延长心脏动作电位虽然这种效应通常在qt延长的抗心律失常药物中看到，用于非心脏适应症的药物。
翻译。动作电位延长，大多数药物能延长动作电位，阻断k+通道，虽然提高了向内的na +电流也会导致延长。增强的内向电流可能引起qt间期延长（与心律失常的抑制）由伊布利特。
心肌钾通道增加动作电位时间块和减少正常automaticity()增加动作电位时程。的，视为一个insrense qt间期，增加refractoriness()因此应该处理返回的有效途径（课题组，1991；singh，1993）。实验表明，k+通道阻滞产生一系列理想的效果：
降低除颤能量需求，抑制心室颤动（埃赫特et al.，1989；罗登，1993如表所示）。34-3，大部分的钾离子通道阻断药也与β肾上腺素能受体（索他洛尔）或其他渠道（如胺碘酮、奎尼丁）。
amiodarone和索他洛尔似乎至少是一样有效的药物为主，na+通道阻断特性在心房和心室心律失常。“纯粹”的动作电位延长的药物（例如，多非利特和伊布利特）也可用（murray，1998；torp佩德森et al.，1999）
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