糖尿病防治知识培训资料。
1、培训通知。
2、培训签到册。
3、培训议程。
4、培训讲稿。
5、培训记录。
6、培训试卷。
7、培训成绩单。
8、培训小结。
9、培训影像资料。
单位： 桃坪镇卫生院
时间：二〇一四年十月
培训通知。各科室、村卫生室：
为了进一步提高我镇辖区所有村医人员慢性非传染性疾病防治知识水平，夯实慢性病的防治体系，使我镇辖区村医人员对糖尿病等知识有更深入的了解，根据上级文件精神，我院拟定在2024年10月20日糖尿病防治知识进行培训，现就有关事项通知如下：
一、培训内容：
糖尿病防治知识。
二、参加人员：
医院职工及全镇各村村医。
三、培训时间：
2024年10月20日。
四、培训地点：
桃坪镇卫生院原院长办公室。
联系人：代会强 1363171014
五、几点要求：
1、 这是一次专门针对糖尿病防治知识的培训，为规范培训流程，推进项目进展有着十分重要的意义。各村专干一定要珍惜这个难得的学习机会，务必按照通知要求，不得缺席。
2、参加培训人员的食宿统一安排，交通费用自理。
桃坪镇卫生院。
二〇一四年十月十八日。
2014糖尿病防治知识培训签到册。
单位名称：桃坪镇卫生院时间：2024年10月20日。
2014糖尿病防治培训议程。
糖尿病防治知识培训讲稿。
授课人： 代会强
时间：2024年10月20日
糖尿病防治知识培训讲稿。
糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感。是人体b细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。
糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、样抽搐，偏瘫等类似的症状，甚至昏迷。
一、糖尿病的症状。
糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。
(1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.
5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
(3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。
糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
(4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。
同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。
二、病理**。
常见**。1、与1型糖尿病有关的因素有关：
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损
伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：目前研究提示是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：
i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。
病毒，如那些引起流行性和风疹的，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。
这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。
身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
年龄：年龄也是2型糖尿病的发**素。有一半的2型糖尿患者多在55
岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：时会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究结果
青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：
解剖学证明糖尿病可能是引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。
如果弓形虫同时寄生于，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。
该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。
病理改变。一）胰岛病理。
胰岛病理 ⅰ型与ⅱ型中病理变化不同。ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，
切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：
正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论ⅰ型ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。在ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
二）血管病变糖尿病视网膜病变。
威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小、、和，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、、神经、、等的病变。
1、动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及、、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2、微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，分布非常广泛，尤以、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
（三）肾脏。
有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤
以ⅰ型糖尿病中为常见，此外，及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生伴肾小管坏死。
四）肝脏。常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。
2024年糖尿病诊疗指南 美国糖尿病协会
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