浙江大学远程教育学院。
药理学（药）》课程作业（必做）
第一部分药理学总论 （第1-4章）
一、名词解释。
1、药物效应动力学（药效学）：
答：主要研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与作用靶位之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。药物效应动力学的研究为临床合理用药、避免药物不良反应和新药研究提供依据，也为促进生命科学发展发挥重要作用。
2、药物代谢动力学（药动学）：
答：药物代谢动力学是定量研究机体对药物的处置过程，包括吸收、分布、生物转化、排泄，以及血药浓度随时间变化规律的科学。是运用数学原理和方法阐述药物在机体内的动态规律的一门学科。
是确定药物的给药剂量和间隔时间的依据，是该药在它的作用部位能否达到安全有效的浓度的依据。
3、药物作用的选择性：
答：如果药物作用针对某一特定效应器官，我们称其为药物作用的选择性高；如果药物作用涉及的效应器官范围广，则称其为药物作用的选择性低。选择性高的药物应用时针对性较好，***较少，但应用范围较窄；选择性低的药物应用时针对性较差，***较多，但应用范围较广。
靶向制剂减低抗癌药物的***、各种选择性的受体拮抗或激动剂等就是其应用的具体实践。
4、不良反应：
答：指在用药后出现的不符合用药目的并为病人带来不适或痛苦的有害反应。包括副反应，毒性反应，后遗效应，停药反应，**反应，特异质反应等。
多数不良反应是药物固有的效应，在一般情况下是可以预知的，但不一定是可以避免的。少数较严重的不良反应是较难恢复的，称为药源性疾病。
5、副反应：
答：指在**剂量下出现的与**目的无关的不适反应。由于药物作用的选择性低而引起，是药物本身固有的作用，多较轻微并可预知，所以可设法加以避免或减轻。
6、毒性反应：
答：指在剂量过大或用药时间过长、药物在体内积蓄过多时发生的危害性反应，一般比较严重，但是可以预知也是应该加以避免的不良反应。毒性反应包括急性毒性反应和慢性毒性反应。
企图增加剂量或延长疗程以达到**目的是有限度的，过量用药是十分危险的。如洋地黄蓄积中毒。
7、量效关系：
答： 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是量效关系。以效应强弱为纵坐标、药物剂量或浓度为横坐标作图则得量效曲线。
药理效应强弱呈连续增减的量变，称为量反应，如血压等可用数值表示其效应，若以效应占最大效应的百分率为纵坐标、药物浓度的对数为横坐标作图呈典型的s型曲线。药理效应只能用全或无、阳性或阴性表示，称为质反应，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等只能以阳性率表示其效应，用累加阳性率与对数剂量（或浓度）作图也呈典型的s型曲线。
8、效能：答：量反应时当浓度或剂量增加而效应量不再上升时，称为最大效应，也称效能。
9、效价强度：
答：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
10、**指数：
答：质反应时，引起50%的动物或实验标本产生某种反应或**效果，称为半数有效量（ed50）；如效应为死亡，则称为半数致死量（ld50）。通常将药物的ld50/ ed50的比值称为**指数，用以表示药物的安全性，**指数大的药物相对较安全。
11、受体：
答：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
12、激动药：
答：对受体既有亲和力又有内在活性的药物。它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药，前者与受体结合具有较强的激动效应，后者仅产生较弱的激动效应，与激动药并用时还可拮抗激动药的部分效应，如吗啡为完全激动药，而喷他佐辛为部分激动药。
13、拮抗药：
答：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药。
少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性，故有较弱的激动受体作用，如无选择性的β受体拮抗药氧烯洛尔，具有内在交感活性及膜稳定性。
14、离子障：
答：由于生物膜为脂质膜，非离子型药物可以自由通过，而离子型药物就被限制在膜的一侧，这种现象称为离子障。例如弱酸性药物在胃液中非离子型多，在胃中即可被吸收。
弱碱性药物在酸性胃液中离子型多，主要在小肠吸收。
15、首关消除：
答：口服药物在小肠吸收后经门静脉进入肝脏。有些药物首次通过肝脏在肝药酶的作用下就发生转化，减少进入体循环的药量，叫做首关消除。
首关消除特别明显的药物，如利多卡因，口服无效，可采用静脉注射；舌下和直肠下段给药吸收途径不经过肝门静脉，故舌下给药或直肠给药可避免或部分避免首关消除，如硝酸甘油舌下给药可迅速发挥抗心绞痛作用。还有些药物如普奈洛尔，由于首关消除的影响，不同个体生物利用度差异较大，临床应用时必须注意剂量个体化。
16、药物的血浆蛋白结合：
答：药物进入循环后首先与血浆蛋白成为结合型药物，未被结合的药物称为游离型药物。药物与血浆蛋白的结合是可逆的，结合型药物的药理活性暂时消失，结合物因分子变大不能通过毛细血管壁而暂时“储存”于血液中。
药物与血浆蛋白结合特异性低，而血浆蛋白结合位点有限，两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象，例如保泰松与双香豆素竞争血浆蛋白，使后者游离型浓度增高，可导致出血。
17、肝药酶：
答：肝脏微粒体细胞色素p-450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，简称肝药酶。此酶系统活性有限，个体差异大，而且易受药物的诱导或抑制，例如，苯巴比妥、苯妥英钠、利福平可使其活性增强，称为肝药酶诱导剂；氯霉素、异烟肼、西米替丁抑制肝药酶活性，称为肝药酶抑制剂。
18、肾小管主动分泌通道：
答：有些药物在近曲小管由载体主动转运入肾小管，排泄较快。在该处有两个主动分泌通道，一是弱酸类通道，另一是弱碱类通道，分别由两类载体转运，同类药物间可能有竞争性抑制。
例如，丙磺舒抑制青霉素主动分泌，使后者排泄减慢，药效延长并增强。
19、肝肠循环：
答：脂溶性高的药物在肝脏结合后随胆汁排泄到小肠，部分经水解后游离药物被重吸收，形成肝肠循环。如洋地黄毒苷的肝肠循环比率高，约为26%，在体内存留时间延长，易造成蓄积中毒。
20、时-量关系：
答：是指血浆药物浓度随时间的推移而发生变化的规律，通常以血浆药物浓度为纵坐标，以时间为横坐标作图，即为时量曲线。
21、曲线下面积（auc）：
答：指时量曲线下的面积，是血药浓度随时间变化的积分值，它与吸收入体循环的药量成正比，反映进入体循环药物的相对量。
22、生物利用度：
答：是指经过肝脏首关消除过程后进入体循环的药物相对量和速度，用f表示，绝对生物利用度=口服等量药物后auc/静注定量药物后auc，相对生物利用度=受试药auc/标准药auc。生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。
23、一级消除动力学：
答：是指血中药物消除速率与血中药物浓度成正比，血药浓度高，单位时间内消除的药量多，当药物浓度降低后，药物消除速率也按比例下降，也称定比消除。
24、零级消除动力学：
答：是指血药浓度按恒定消除速度（单位时间内消除的药量）进行消除，与血药浓度无关，也称定量消除。多数情况下，是体内药量过大，超过机体最大消除能力所致，当血药浓度下降到一定程度，可转为按一级消除动力学消除。
25、药物半衰期（t1/2）：
答：是指血浆药物浓度下降一半所需时间，是表示药物消除速度的一种参数。按一级动力学消除的药物t1/2与血药浓度无关，是恒定值，t1/2=0.
693/ke，按零级动力学消除的药物t1/2随初始血药浓度下降而缩短，不是固定数值，t1/2=0.5c0/k。临床常根据药物的t1/2确定给药间隔。
26、稳态：
答：如果每隔一个t1/2给药一次，则体内药量（或血药浓度）逐渐累积，经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，达到稳态。
27、表观分布容积（vd）：
答： 是指静脉注射一定量药物（a）后，按测得的血浆浓度（c）计算该药应占有的血浆容积，即vd=a/c。vd是表观数值，不是实际的体液间隔大小，除少数不能透出血管的大分子药物外，多数药物的vd值均大于血浆容积。
vd值越大，表示该药在体内的分布越广。可根据vd的大小，从血浆浓度推算出机体内药物总量，或求算要达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。
28、血浆清除率（cl）：
答：是肝肾等的药物清除率的总和，即单位时间内多少容积血浆中的药物被清除干净。cl不是药物的实际排泄量，它反映肝肾的功能，在肝肾功能不足时其值会下降。
30、耐受性与耐药性：
答：耐受性是指连续用药后机体对药物的反应强度递减，需增加剂量才能达到原有效应；耐药性是指病原体及肿瘤细胞等对化学**药物敏感性降低，又称抗药性。
二、问答题。
1、试述药物不良反应的类型并各举一例说明。
答：1）副反应：在**剂量下出现的与**目的无关的不适反应。如阿托品**胃肠痉挛时出现的口干、心悸、便秘等反应。
2）毒性反应：在剂量过大或用药时间过长、药物在体内积蓄过多时发生的危害性反应。如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎，反应停引起的上肢如海豚的畸形婴儿。
3）后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应，如安定片**失眠，次晨出现乏力、困倦等中枢抑制现象。
4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫**，甚至可导致癫痫持续状态。如激素类药品突然停药后的反应。
5）**反应：是一类免疫反应，为抗原抗体反应，又称过敏反应，常见于过敏体质病人。反应程度与剂量无关，反应性质与药物原有药理作用无关。
如青霉素g可引起一系列过敏症状甚至过敏性休克。
6）特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。现已知这是一类先天遗传异常所致的反应。
如少数红细胞缺乏g-6-pd的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。氯霉素滴眼液引起的骨髓抑制。
2、 简述药物的作用机制。
答：（1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。
药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：①受体，②酶，③离子通道，④核酸，⑤载体，⑥免疫系统，⑦基因等。
（2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。（3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。
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