生物学八年级上有关病毒的疾病相关知识（一）
天花病毒。天花（smallpox）是由天花病毒引起的一种烈性传染病，也是到目前为止，在世界范围被人类消灭的第一个传染病。感染天花病毒后的潜伏期平均约为12天（7-17天）。
感染后的初期症状包括：高烧、疲累、头疼及背痛。2-3天后，会有典型的天花红疹明显地分布在脸部、手臂和腿部。
在发疹的初期，还会有淡红色的块状面积伴随疹子而出现。病灶在几天之后开始化脓，直到第2个星期开始结痂。接下来的3-4周慢慢发展成疥癣，然后慢慢剥落。
天花是感染痘病毒引起的，无药可治，患者在痊愈后脸上会留有麻子，“天花”由此得名。
我们所熟知的病毒是大天花病毒，大天花是天花的一种，也是正痘病毒的一种。除大天花外天花还分为中天花和小天花。大天花、中天花和小天花的病症完全相同，传染方式也一模一样。
它们的区别在于感染大天花的患者大约25%都会死亡，中天花的致命率约为12%，而感染小天花的只有1%有生命危险。
天花由同名病毒——天花病毒（variola virus）引起。下图中近似于圆形的两个小黑点就是天花病毒粒子(其遗传物质为dna）。
天花之所以在历史上造成如此之大的伤害与天花的特性密切相关。天花病毒繁殖速度快，而且是通过空气传播，传播速度惊人。带病毒者在感染后1周内最具传染性，因其唾液中含有最大量的天花病毒。
但是直到病人结疤剥离后，天花还是可能透过病人传染给他人。
感染天花病毒后的潜伏期平均约为12天（7-17天）。
天花病毒。感染后的初期症状包括：高烧、疲累、头疼及背痛。
2-3天后，会有典型的天花红疹明显地分布在脸部、手臂和腿部。在发疹的初期，还会有淡红色的块状面积伴随疹子而出现。病灶在几天之后开始化脓，直到第2个星期开始结痂。
接下来的[3]3-4周慢慢发展成疥癣，然后慢慢剥落。
天花病毒有不同的品种，对人类会造成不同程度的感染。大多数的天花患者会痊愈，死亡情形常发生在发病后1或2周内，约有30%的死亡率。
到目前为止，对天花还没有确定有效的**方法。感染天花的病人通常是以支持**进行**，例如静脉注射电解质、营养品或以药物控制高烧或疼痛，同时也会以抗生素来预防感染天花病毒后随之而来的细菌感染问题。
采用接种的方法来预防天花由来已久。中国历史上的名医孙思邈用取自天花口疮中的脓液敷着在**上来预防天花。到明代以后，人痘接种法盛行起来。
2023年，英国乡村医生爱德华·詹纳发现了一种危险性更小的接种方法。他成功地给一个8岁的男孩注**牛痘。现在的天花疫苗也不是用人的天花病毒，而是用牛痘病毒做的，牛痘病毒与天花病毒的抗原绝大部分相同，而对人体不会致病。
研究者指出，欧洲殖民者把天花患者用过的毯子送给了印第安人。随后，瘟疫肆虐，由欧洲传来的腮腺炎、麻疹、霍乱、淋病和黄热病等病也接踵而至。
18世纪70年代，英国医生爱德华·琴纳发现了牛痘，人类终于能够抵御天花病毒。
此病在随后300年间多次在欧洲卷土重来，后世学者估计，共有多达2亿人死于这场瘟疫。
麻疹。麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行约2～3年发生一次大流行。临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以**出现红色斑丘疹和颊黏膜上有麻疹黏膜斑及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。
临床表现。典型麻疹可分以下四期。
1.潜伏期。
约10日。曾接触过被动或主动免疫者，可延至3～4周。在潜伏期内可有轻度体温上升。
2.前驱期。
也称发疹前期，一般为3～4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：
1）发热见于所有病例，多为中度以上发热；
2）咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等其他症状以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线，对诊断麻疹极有帮助；
3）koplik斑在发疹前24～48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊黏膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，黏膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；
4）偶见**荨麻疹隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；
5）部分病例可有一些非特异症状如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。幼儿常有呕吐、腹泻，在软腭、硬腭弓出现红色细小内疹。
第2～3日可于双侧近臼齿颊黏膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹黏膜斑，为该病早期特征，也可见于下唇内侧及牙龈黏膜，偶见于上腭，一般维持16～18小时，有时1～2日，多于出疹后1～2日内消失。
3.出疹期。
多在发热后3～4天出现皮疹。体温可突然升高至40～40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间**正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，**水肿，面部浮肿变形。
大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾黏膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。
疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性啰音，x线检查可见肺纹理增多。
4.恢复期。
出疹3～4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，**留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。
乙肝病毒。乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。是一种dna病毒，属于嗜肝dna病毒科（hepadn**ividae）。
根据目前所知，hbv就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。完整的乙肝病毒成颗粒状，也会被称为丹娜颗粒（dane）。2023年由丹娜发现。
直径为42纳米。颗粒分为外壳和核心两部分。
乙型肝炎病毒（hepatitis b virus ）是指引起人类急、慢性肝炎的dna病毒，也称丹氏颗粒，简称hbv。
乙型肝炎病毒 (hbv) 属嗜肝dna 病毒科 (hepadn**iridae)，基因组长约3.2kb ，为部分双链环状dna。hbv 的抵抗力较强，但65℃10 小时 、煮沸10 分钟或高压蒸气均可灭活hbv。
含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。
我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。
这是传染性疾病，不是遗传病，早已经有了安全的乙型肝炎病毒疫苗，所以不要为这些数据而恐慌，请及时注射乙型肝炎病毒疫苗，这样就不会被感染。
1)乙肝病毒(hbv)具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下20度也冻不死它，能活20年！在30—37度可存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。
大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是hbv怕高热，如加热到100度，只要10分钟就可使其失去传染性。hbv对0.5%过氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。
3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭hbv。
2)hbv有明显的嗜肝性：hbv也叫嗜肝病毒．是因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。据研究，这是因为在肝细胞表面有一种hbv的“受体”，接受hbv。
大量hbv集中在肝细胞内，不断地繁殖、复制，成熟的hbv被释放出肝细胞，又侵入别的健康的肝细胞，这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了肝细胞的免疫损伤。
3)hbv还有轻度的“泛嗜性”：虽然hbv有嗜肝性，但它还有一定的“泛嗜性”！所谓“泛嗜性”，就是hbv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组织，比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等，因而，hbv有时也可以引起上述部位的疾病，如hbv相关性糖尿病、hbv相关性肾炎、hbv相关性胃病、hbv相关性血液病等。
但是这些“泛嗜性”侵害并不是必然发生，大多数感染hbv的人不发生“泛嗜性”损害，所以说它是轻度泛嗜性，hbv主要还是侵犯肝脏。
4)hbv的严格种属特性：也就要说hbv主要是侵犯人类和其他灵长类动物，到目前为止，只有人类、黑猩猩、长臂猿、狒狒对hbv易于感染，其他动物不会感染hbv。虽然吸血昆虫体内可能查到hbv的踪迹，但只是暂时“寄居”而已，一般不会在它们体内复制和增殖。
人们常接触的动物如鸡、马、牛、羊、猪、狗等都不能传播hbv。
5)hbv感染的慢性化特点：我国现有hbv携带者1.2亿人，他们都是hbv的慢**染者。
研究发现，这些人的感染几乎都是在胎儿期或幼儿期感染hbv的，经过了十几年乃至几十年的感染历程，hbv仍然在他们体内不消失，但也不发病．不过，他们仍然可以不断向外界排放hbv，是重要的乙肝传染源。
6)hbv的变异性：科学家们发现hbv是最容易变异的病毒之一。所谓变异，就是hbv的基因突变，变异也是病毒为了自己的生存所采取的“策略”，如果有强有力的抗hbv药物进人人体内，必然要对hbv构成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它们就使自己发生“变异“。
来对付药物，使药物失去效力，它们好继续为非作歹。hbv变异的特性给诊断和**带来许多麻烦。
7)hbv本身对肝脏的非致病性：看到这里，你可能会糊涂了，hbv明明有嗜肝性，专门损害肝脏，怎么又对肝脏没有致病性了？真奇怪。
hbv确确实实对肝脏没有直接的毒性作用，事实证明，我国大量的hbv携带者，体内虽有很多hbv，但并没有发生肝炎。如果说hbv能直接损伤肝细胞，那么这些无症状的hbv携带者就不存在了，都会是乙肝病人了。原来乙肝的发病，是由于人体自身的免疫细胞参与，如免疫细胞不参与，hbv就不会致人发生肝损伤(以后我们将详细介绍)。
8)hbv的致癌性：现在已经肯定，hbv是致肝癌的重要因子，约80%—90%的肝癌都有hbv背景。有人观察发现，有20年hbv感染史者，约有5%—10%的发生癌变，癌变的原因是hbv的x基因整合到肝细胞基因上，发生了突变，导致肝癌。
人们最为关心的也是hbv致癌问题．特别是无症状hbv携带者，最怕癌变。其实．大多数肝癌都是在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。hbv携带者的肝脏基本上没有炎症，更没有肝硬化，一般足不会直接癌变的，大家不必忧心如焚。
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