2023年生理学考试答疑复习重点汇总。
1. 心肌细胞(以心室肌为例)静息电位和动作电位期的有关的离子通道)
快反应节律性细胞和慢反应节律性细胞动作电位产生的机制。
1)心肌细胞的相关离子通道。
2)节律性细胞动作电位产生的机制。
1)快反应节律细胞(普肯野细胞)
极化达到最大极化状态时的电位称为最大舒张电位,约为-90mv,基本为k+的平衡电位。从最大舒张电位起开始自动去极化,达到阈电位时,便发生ap。自动去极化是if(内向电流)和ik(外向电流)共同作用的结果,但以if为主。
if通道:是一种超极化激活的阳离子通道,允许na+和k+通过。if电流是一种内向na+流和外向k+流的混合离子流,但以na+内流为主。
2)慢反应节律细胞(典型的为窦房结p细胞)
至少与ik、if和ica-t三种离子流有关:
a.ik电流的去激活衰减:外向电流
去极化过程中激活,引起k+外流而复极化,复极化到达-50mv时,ik因去激活而开始关闭,ik离子流衰减,使内向电流占主导成分而致去极化加快。
b.if离子流的激活:
na+内流为主,k+外流为辅。p细胞的if电流幅值远小于普肯野细胞,不能解释p细胞的节律性高于普肯野细胞。窦房结不同部位的p细胞对if的依赖性有差异。
c.ica-t离子流:
ica-t通道的激活电位约为 50 mv,ica-t通道开放后形成一个短暂、微弱的内向ca2+电流,可能参与p细胞的起搏活动。
2. 心力储备(影响心输出量的因素)
心泵的储备。
1、搏出量储备:
博出量是心室舒张末期容积与心室收缩末期容积的差值,二者都有一定量的储备,但因为心脏中的胶原纤维成分,心舒张期不能过分扩大,所以以收缩期储备为主要部分。
2、心率储备。
心率适当加快时,每分输出量增加。
心率过度增加时,舒张期受到较大影响,充盈期减短,前负荷下降,射血量减少。
对于心力衰竭者,收缩性下降,射血分数下降。在静息状态下就动用了心率储备。
对于运动员,收缩性增强,一方面,收缩储备增强,另一方面,静息状态下心率较慢所以心率储备比较多。
五、心泵功能的影响因素。
1、前负荷。
1)定义:肌肉发生收缩前承受的负荷,对于单个肌细胞用初长度衡量,对于心肌用心室舒张末期压力来衡量。
2)异长调节:
①定义:frank-starling心定律,心肌的收缩强度可随其初长度的改变而改变。
心室功能曲线:
第一段:舒张末期压力在12~15mmhg,是最适前负荷。
第二段:舒张末期压力在15~20mmhg,趋于平坦。
第三段:进一步升高,平坦或轻度下降,不会有明显下降。
在正常生理状态下,舒张末期压为5~6,处于升支段,说明心室肌收缩有很大储备,可保证回心血量生理性增大时,射血分数不变。
机制:目前不很清楚。
a、粗、细肌丝有效重叠程度最高时,对应了肌细胞的最适初长度,此时有效横桥数最多。b、由于心肌中titin的存在,心肌具有高粘连性,高回复力,所以粗、细肌丝不会轻易发生完全脱离,所以不出现骨骼肌中的功能曲线降支。
c、肌钙蛋白与钙的亲和力与初长度在一定范围内正相关。
意义:对博出量进行精确的调节,保证回心血量增加时射血量增加。
3)前负荷影响因素。
①静脉回心血量:
a、 心室充盈时间:快速充盈期、减速充盈期、主动充盈期之和。
b、 静脉回流速度:受左心房压外周静脉压之差决定。
c、 心包腔内压:心包腔内压增大时,静脉回流受阻。
d、 心室的顺应性:心肌肥厚或发生纤维化时顺应性下降。
射血剩余量。
a、一过性增强:射血剩余量增加,初长度增大,下次射血分数增加,并且阻挡静脉回流。二者均促进多余的血量减少。
b、持续性增强:发生在心力衰竭的病人中,收缩性下降,射血分数减少,阻挡静脉回流,动用心率储备。
2、后负荷。
1)定义:肌肉收缩后受到的负荷。在心肌,后负荷就是主动脉压。用射血期心室壁的张力反应。
2)主动脉压升高时,射血时间延迟,射血时程缩短,博出量减少。
3、心肌收缩性的调节。
1)定义:收缩性的调节称为等长调节,不依赖于前后负荷,属于心肌的内在特性调节。用等容收缩期心室压变化速率表示。
2)机制:所有能影响兴奋-收缩耦联的因素。
例如:钙增敏剂,增加肌钙蛋白对钙的亲和力。
atp活性:甲状腺素提高atp活性,增强心肌收缩能力。
4、心率调节。
1) 心率过快时,充盈不完全,心输出量减少;心率过慢时,充盈已达最大值,每博量达最大值而搏动次数太少,心输出量减少。所以形成上图曲线。
2) 阶梯现象 staircase phenomenon:心率变化影响心肌收缩能力。心率加快时,单位时间动作电位增多,钙内流增多,导致细胞内钙浓度增高,心肌收缩性增强。
是等长调节的一种。
3. 心血管调节中的压力感受性反射(组成,具体调节途径——特别是在体位转换中)
来自06级总结】
1)心血管调节中的感受性反射。
感受器:颈动脉窦、主动脉弓,感受血管壁的被动扩张。
对调定点上下压力以及脉动性压力变化敏感度高。
传入通路:颈动脉窦—舌咽神经窦支—孤束核。
主动脉弓—迷走主动脉支—孤束核。
作用:抑制交感兴奋中枢,激动心迷走中枢及交感抑制中枢。
降低外周血管压力,降低心率及心肌收缩力
2)体位的改变(从平躺位到立位时)
当体位由平躺位至立位时,由于重力作用,静脉回心血量减少,舒张末期血量减少,心每搏输出量减少,心输出量减少,血压降低;
当动脉血压降低时,压力感受器传入冲动减少,从而使延髓交感兴奋中枢兴奋,而心迷走中枢和交感抑制中枢抑制;
从而导致外周血管收缩,外周阻力上升;同时心率提高、心肌收缩力上升从而使心输出量上升;二者共同作用使血压恢复正常水平。
4. 氧解离曲线(主要是影响因素)因素【来自课本234-235】(不是大题但是可以作为复习参考)
a. 波尔效应:
当血液二氧化碳分压升高或者氢离子浓度升高时,hb对氧气的亲和力降低,促进释放氧。氧解离曲线向右移动。
b、温度:温度升高时,hb对氧气的亲和力降低,氧解离曲线右移,促进氧气的释放。因为组织代谢强度增大时,局部温度增高,hb和氧气亲和力下降,促进释放氧,氧解离曲线右移。
c、 2,3—dpg:
2,3—dpg是红细胞的代谢产物。组织代谢增强时,机体运氧活动增强,2,3—dpg浓度增高。hb与氧亲和力下降,促进释放氧,氧解离曲线右移。
d、一氧化碳:
强力结合hb,与氧竞争;提高hb与氧的亲和力,阻碍氧的释放。
补充:a、在图像右上段,(60~100mmhg)图像比较平坦,相当于氧的结合过程。从60mmhg以上变化很小,说明肺泡中较低的氧分压即可保证hb与氧的结合,对吸入气体中氧分压要求不很高。
b、在图像中段(40~60mmhg),曲线下降很陡,相当于氧的释放过程。反映了机体在安静状态下血液对组织的供氧情况。
c、在图像的左下段(15~40mmhg),相当于氧的解离。在剧烈活动的组织低氧环境中,氧被大量释放。
胃的排空及其控制。
定义:胃排空是指胃内食糜由胃排入十二指肠的过程。
决定因素:胃内促进因素:
1 胃内食物体积:胃内容物对胃的机械刺激通过壁内神经反射或迷走-迷走反射加强胃的排空。
2 促胃液素:对胃的运动有中等强度的刺激作用,加强幽门的泵活动及幽门括约肌舒张,从而促进胃排空。
3 壁内神经丛反射。
十二指肠内抑制因素:
1 肠-胃反射:在十二指肠壁上存在多种感受器,酸、脂肪、渗透压改变及机械扩张都可刺激这些感受器,反射性地抑制胃运动,使胃排空减慢。
2 激素的影响:食糜进入十二指肠后,刺激十二指肠和空肠释放激素,抑制幽门泵和增加幽门括约肌的活动,抑制胃排空。作用最强的是cck。
3 回肠制动闸:脂类是刺激回肠制动闸的最有力的因素;其生理意义在于它可以可防止大量营养物质进入远端肠道,故有生理性保护作用。
胃排空为间断进行:因促进和抑制排空的因素交替进行。
二、血细胞。
1、 红细胞。
1)红细胞的生理特性(可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性)
1)选择通透性——对不同的物质有不同的通透性。(与一般细胞相同)
2)可塑变形性——可以发生一定的形变而不破裂。与其体表面积与体积比值大有关系,与细胞内粘度和红细胞膜的弹性反相关,是新老红细胞的重要区别之一。
3)悬浮稳定性(重要)
a定义:将经过抗凝处理的血液放在垂直静置的血沉管中,由于红细胞比重大于血浆,红细胞将逐渐下沉。正常红细胞的沉降速度缓慢,可以较稳定地悬浮于血浆,称为其悬浮稳定性。
b红细胞沉降率:esr erythrocyte sedimentation rate:以抗凝血静置后红细胞第一个小时末下降的距离来表示红细胞沉降速度,称为红细胞沉降率。
c影响悬浮稳定性的因素。
a) 红细胞的悬浮稳定性**于红细胞与血浆之间的摩擦,红细胞的双凹圆碟形使其具有较大的表面积体积比,所产生摩擦相对较大,有利于悬浮稳定。当发生红细胞叠连时表面积体积比下降,悬浮稳定性下降。决定红细胞叠连形成快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分的改变。
b) 白蛋白增多叠连减少血沉减慢。
c) 球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇增多叠连增多血沉加速。
4)渗透脆性:红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性成为rbc的渗透脆性。渗透脆性的高低主要取决于表面积与体积之比。
a) 等张溶液和等渗溶液。
i. 等张溶液:渗透压与血浆渗透压相等的溶液。
ii. 等张溶液:能够使悬浮其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液,即由不能过膜的物质构成的等渗溶液。
1.9%尿素溶液是等渗溶液,但由于尿素可逐渐通过红细胞膜造成细胞内渗透压升高细胞破裂,所以不是等张溶液;0.9%氯化钠溶液即是等渗溶液又是等张溶液。
等渗溶液不一定等张,等张溶液一定等渗。
7. 突触后电位postsynaptic potential
1)兴奋性突触后电位epsp
概念:递质作用于突触后膜,导致钠离子内流膜去极化,形成局部兴奋(非动作电位)
可累加性summation——作为局部兴奋的特点之一。在轴丘部发生累加,因为此处钠通道的密度高。
空间累加:汇聚作用,多个上游神经元兴奋同一个下游神经元,多个epsp累计成ap
时间累加:一个神经元受到多个连续的刺激,产生ap
2)抑制性突触后电位ipsp——同样作用于突触后膜的离子通道,使氯离子内流增加,产生结果是其超极化,兴奋性降低。
8.突触抑制和突触易化inhibition、facilitation
1)突触抑制。
a突触后抑制——使突触后膜产生ipsp
1 传入侧支抑制:肌梭传入信号在兴奋伸肌的同时抑制屈肌。
2 返回抑制:运动神经元轴突侧支到其自身胞体的联系,在传导兴奋时抑制自身胞体。
b突触前抑制。
第三个神经元作用于突触前膜,使得epsp减少,突触后神经元不易兴奋。
2)突触易化。
a突触后易化:epsp累加。
b突触前易化。
第三个神经元作用于突触前膜,使得递质释放增加,突触后神经元更易兴奋。
9. 谷氨酸受体。
1)受体分类:
促离子型——ampa\ nmda\ ka
促代谢型谷氨酸受体:mglu1-8
2)谷氨酸盐转运体:eaats(兴奋性氨基酸转运体)、vgluts(通过形成囊泡转运)、xct(glu-cys交换体,利用跨膜梯度摄入cys用于合成谷胱甘肽)
3)nmda受体特点。
mg2+可对其阻断,呈电压依赖型。
突触后膜数量、位置固定。
引发其产生缓慢、长时的去极化反应。
ca2+内流为主,还有na+内流。
4)ampa受体特点。
容易脱敏。突触后膜数量、位置不固定(游走型受体)
激动后引发快速去极化反应。
na+内流为主,还有ca2+内流;
5)ampa受体的游走:
通过胞吞、胞吐在细胞内和神经元表面游走(受体的上调和下调——调节受体数量和亲和性);
通过侧向扩散在胞浆膜上游走,遇到锚蛋白后被固定;
胞内ca2+水平上升也可固定ampa受体;
6)离子型受体反应过程过程。
正常情况下nmda受体被mg离子阻挡,当有谷氨酸结合时,ampa首先激活,使钠离子内流。膜电位改变达到一定程度后,mg离子被移走,nmda被激活,钙离子内流。
10. 突触的可塑性。
定义:突触的反复、持续活动会引发其传递效率的长时程变化。
分类:11. 学习记忆的发生机制。
1)短时程:
a、神经元的持续活动,神经元的后放电 after discharge
b、突触前抑制——习惯化。
c、突触前易化——敏感化。
2019生理考研大纲
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975生理生化考研大纲
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2019生理学复习
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