2019分子生物学复习

第一章。

1. 分子生物学的主要研究内容： dna重组技术（基因工程）;基因表达调控研究；生物大分子的结构功能研究——结构分子生物学；基因组、功能基因组与生物信息学研究

2. 分子生物学发展简史上的三大理论发现： 20世纪40年代，发现了生物遗传物质的化学本质是dna; 20世纪50年代，watson-crick提出了dna结构的双螺旋模型，搞清楚了生物遗传的分子机制； 20世纪60年代，确定了遗传信息的传递方式：

dna→rna→protein

第二章。3. 染色体包括哪两大部分：由蛋白质和dna两部分组成。

4. 组蛋白的一般特性： 1.进化上的极端保守性2.无组织特异性3.氨基酸分布的不对称性 4.组蛋白的修饰作用5.富含赖氨酸和精氨酸。

5. dna一级结构（dna分子中碱基的按摩尔含量计算）: dna分子中核苷酸的排列顺序；dna顺序（或序列）dna分子主要由damp、dgmp、dcmp和dtmp四种脱氧核糖核苷酸所组成；基因的功能取决于dna的一级结构

6. 双螺旋结构模型的描述： dna二级结构的最基本形式；两条dna单链反向平行；右手双螺旋结构；碱基互补配对：a－t，c－g

7. 维持dna双螺旋结构稳定性的主要因素：碱基堆积力(疏水作用);氢键；离子键；范德华引力

8. 有关dna的变性的概念(《在理化因素作用下，dna双螺旋的两条互补链松散而分开成为单链，从而导致dna的理化性质及生物学性质发生改变的现象》)、影响因素(《高温：加热；强酸强碱：

极端的ph;有机溶剂：甲醇、乙醇、尿素及甲酰胺》)、变性后的性质改变(《增色效应；旋光性下降；粘度降低；生物学功能丧失或改变》)、dna的变性温度(《加热dna溶液，使其对260nm紫外光的吸收度突然增加，达到其最大值一半时的温度，就是dna的变性温度（融解温度，tm）>)核酸杂交(《指具有互补序列的两条核酸单链在一定条件下按碱基配对原则形成双链的过程》包括southern印记、nouthern印记、基因芯片)

9. 原核和真核生物基因组的特点：原核（基因组很小，相差较大；单倍体（逆转录病毒除外）；基因重叠；结构简练；转录单元（多顺反子结构）；基因多是连续的（真核细胞病毒除外））真核（基因组大，含有多种序列组分；二倍体；转录产物为单顺反子；断裂基因；非编码区域多于编码区域；具有多复制起点，且每个复制子长度较小；存在大量的顺式作用元件；存在大量的dna多态性；存在染色体结构和端粒结构）

10. dna复制的特点（半保留复制；半不连续复制；复制起始点、复制子、复制方向；需要引物）及所需要的物质（底物；模板；dna聚合酶；解链酶；引物酶；单链dna结合蛋白；拓扑异构酶；dna连接酶；）

11. 关于线形dna复制末端短缩问题的解决方式：原核（《环化；连环分子；末端形成发夹；引入末端蛋白》）；真核（《端粒》）

12. pcr反应的原理（《细胞内dna半保留复制类似：退火；变性；延伸》）及影响因素（《dna聚合酶；引物；模板；dntps；mg 2+ 的浓度；pcr反应系统其他成分（pcr反应缓冲液）；扩增反应程序；》）

13. 控制dna复制保真性的因素有哪些？遵守严格的碱基配对规律；dna聚合酶在复制时对碱基的正确选择；dna聚合酶本身具有校对作用；dna合成起始时及冈崎片段合成开始时都有rna引物。

14. 转座作用的遗传学效应：导致基因突变；改变基因组大小；促使基因组重排；染色体结构和基因表达的调控。

第三章。15. 大肠杆菌dna依赖的rna聚合酶亚基组成：α2ββ‘全酶：α2ββ’465kd，与rna链的起始有关；核心酶：α2ββ’与rna链的延长有关》)

16. 原核生物中封闭性启动子复合物与开放性启动子复合物。

17. 真核生物rna聚合酶的种类、作用、识别的启动子的特点：

18. 列举几种rna的特点及功能。

19. 关于真核生物rna前体中内含子的拼接过程；顺式拼接、反式拼接的差别；(<顺式剪接（cis-splicing）剪接过程发生在一个rna分子的内部，即通过剪接将一个rna分子的内含子去除，使外显子连接在一起。; 反式剪接（trans-splicing）以两种不同**的rna前体分子为底物，经过剪接在成熟的mrna非翻译部分接上一小段rn**段（剪接前导序列或小外显子）>)

第四章。20. 密码子的性质：连续性、方向性、简并性、通用性、摆动性。

21. 原核生物中三种起始因子：if1;if2;if3

22. 有关蛋白质合成（方向、模板、能量等）

23. 蛋白质的生物合成过程包括三大步骤（《一、氨基酸的活化与搬运；二、活化氨基酸在核蛋白体上的缩合；三、多肽链合成后的加工修饰》）

24. 真核与原核细胞蛋白质合成的异同（ppt4:63）

25. 多肽链合成后的加工修饰： (一级结构的加工修饰：

n端甲酰蛋氨酸或蛋氨酸的切除；二硫键的形成；氨基酸的修饰；肽段的切除；高级结构的形成：肽链折叠 ; 亚基聚合；辅基连接》)

26. 参与蛋白质合成的物质及其作用：氨基酸；/ mrna:

是翻译的直接模板； trna:识别mrna链上的密码子，转移氨基酸；核糖体：蛋白质合成场所；蛋白质因子：

/ 供能物质；/ 无机离子 ;/

第七章。27. 基因表达的时空特异性概念(《时间特异性(temporal specificity)/阶段特异性(stage specificity):

生物体或细胞分化发育的不同时期，基因表达的情况是不相同的，这就是基因表达的阶段特异性(stage specificity) ，也称为时间特异性(temporal specificity空间特异性(spatial specificity)/细胞或组织特异性(cell or tissue specificity): 生物体不同组织细胞中表达的基因数量、基因表达的强度和种类各不相同，这就是基因表达的细胞或组织特异性(cell or tissue specificity) ，也称为空间特异性(spatial specificity)。>

28. 乳糖操纵元的结构及其正负调控机制结构：promotor:

-84---1;operator: -7---28;两者有7bp重叠，使这段序列可能无法同时结合rna聚合酶和阻遏蛋白，也可能虽然可以同时结合，但无法形成开放的转录起始复合物。负调控：

lac阻遏物的作用，没乳糖存在时，阻遏。有乳糖存在时，诱导。诱导模式，平衡模型（间接作用）：

dna结合的阻遏蛋白和游离的阻遏蛋白迅速平衡，加入诱导物后，诱导物结合到游离的阻遏蛋白上，打破了平衡，从而导致结合的阻遏蛋白释放。解离模型（直接作用）：阻遏蛋白从操纵子上解离下来的速率非常低（在缺乏诱导物时检测的结果）以至不能和平衡模型相吻合。

这就意味着诱导物必须再直接和结合在操纵基因上的阻遏蛋白相互作用。可能通过改变其构象使其离开操纵基因。 cap-camp复合物在乳糖操纵子表达中的作用---乳糖操纵子的正调控：

camp-cap复合物与启动子的结合是lac mrna合成起始所必需的，这个复合物结合到启动子的上游，能使dna双螺旋发生弯曲，有利于形成稳定的开放型启动子-rna聚合酶结构，cap和camp结合后，激活操纵元，导致结构基因转录(正调控)

29. 色氨酸操纵元的阻遏、衰减调控机制：低浓度trp时：

辅阻遏物蛋白→不结合操纵基因→转录高浓度trp时：辅阻遏物蛋白+trp→结合操纵基因→不转录衰减调控机制：当色氨酸浓度高时，trp-trnatrp 充足→核糖体通过片段1→封闭片段2 →片段3，4形成衰减子结构→转录停止当色氨酸浓度低时，trp-trnatrp 不足→核糖体停滞片段1→片段形成抗终止结构→转录继续进行。

30. 原核基因转录后水平的调控模式有那些？

第八章。31. 真核生物dna水平基因表达调控的方式有哪些。

染色质结构对基因表达的影响；dna的甲基化与基因活性的调控；染色体(质)丢失；基因扩增；基因重排。

32. 增强子的特点。

能增强真核生物启动子功能；不受序列方向和距离的制约；有细胞和组织特异性；无基因特异性。

33. 转录因子结合结构域模式和激活结构域模式。

结合结构域模式：α螺旋-β转角-α螺旋；锌指；碱性—亮氨酸拉链；碱性—螺旋-环-螺旋；同源异形结构域。

激活结构域模式：酸性激活域；谷氨酰胺富含域；脯氨酸富含域。

34. 顺式作用元件的种类。

真核生物中，和被转录的结构基因距离较近，并与基因的转录调控有关的dna序列（非编码序列）。

启动子（包括核心启动子和上游启动子元件）、增强子、沉默子、反应元件。

35. 真核基因转录后水平调控的模式有哪些。

36. 简述britten-d**idson模型调控机理。

a．通过特定的激活因子可以同时控制不连锁但含有相同接受位点的许多结构基因的协同表达。含有相同接受位点的结构基因组成一组（set）基因。

b．如果一个结构基因的邻近具有几个不同的接受位点，每个接受位点可以被一个特异性的激活因子所识别，那么这个结构基因就能在不同情况下表达，也就是说，这一结构基因可以属于几个不同的组。

c．如果一个感受位点可以控制几个综合者基因，可同时产生几种激活因子，那么，不同组的基因也可以同时被激活进行协同表达，这种同处于一个感受位点之下的所有结构基因称为一套（battery）基因。

37. dna甲基化的作用机制。

dna甲基化能引起染色质结构、dna构象、dna稳定性及dna与蛋白质相互作用方式的改变，从而控制基因表达。

第九章。38. 经典单基因病、多基因病、获得性基因病、肿瘤、良性肿瘤、恶性肿瘤（癌）的概念。

39.体外培养的正常细胞和转化细胞的差别（1、对血清生长因子的需要不同（正常细胞对生长因子的需求高）；2、细胞密度**化细胞持续繁殖至更高的细胞密度）；3、锚定依赖性（正常细胞体外培养时必需附着在一固体基质，如培养盘的表面才可以生长）；4、增殖生命期（正常细胞体外的繁殖能力是有限的，**一定次数后，停止生长并死亡）；5、移动的接触抑制（正常细胞沿培养盘表面移动，但与附近细胞接触时停止移动。转化细胞不表现这种移动的接触抑制））

40.原癌基因的激活机制：点突变ras原癌基因点突变，使p21蛋白的结构和功能发生了某些变化，p21 分子某些部位发生单个氨基酸替代足以引起蛋白质构象的改变，并使细胞获得转化活性；ltr插入ltr：

逆转录病毒基因组两端的长末端重复序列，其结构中含有强的启动子序列。当ltr插入原癌基因启动子区域或邻近部位后，可从根本上改变基因的正常调控规律；基因重排原癌基因之间，或者原癌基因与非原癌基因之间的重排；基因丢失很多原癌基因5‘上游区存在负调控序列，一旦该序列发生缺失或突变，就丧失抑制基因表达调控的能力；基因扩增使每个细胞中基因拷贝数增加，从而直接增加可用的转录模板数以增加基因表达。

41.基因**的概念及其存在的问题：

基因**：是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到**目的。

存在问题靶向性基因导入系统：基因**中的关键问题是必须将**基因送入特定的靶细胞，并在该细胞中得到高效表达。外源基因表达的可控性：

最理想的可控性是模拟人体内基因本身的调控形式。**基因过少：绝大部分多基因病，如恶性肿瘤、高血压、糖尿病、冠心病、神经退行性疾病的致病基因还有待查明。

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