1.丘脑在感觉中的应用。
答：丘脑的核团分为三类细胞群：（1）第一类细胞群，即感觉接替核，接受第二级感觉投射纤维，通过丘脑特异投射系统，换元后点对点投射到大脑皮层特定感觉区。
功能是传导特定感觉。（2）第二类细胞群，即联络核，接受来自接替核和其他核团信息，通过丘脑特异投射系统投射到大脑特定区域，是点对点投射。功能是在丘脑与大脑皮层之间信息的联系协调。
（3）第三类细胞群，即非特异投射核，主要是髓板内核群，接受脑干网状结构上行激动系统，多突触换元接替，通过丘脑非特异投射系统，非点对点，弥散到大脑皮层广泛区域。功能是维持和改变大脑皮层兴奋性。
2.脊髓对运动调节的作用。答：（1）脊髓运动神经元：包括α运动神经元、γ运动神经元、β运动神经元。
运动神经元：支配梭外肌，组成运动单位，是骨骼肌运动反射的最后公路。①最后公路：
脊髓α运动神经元和脑运动神经元接受各种信息，产生传出冲动达到骨骼肌，是支配躯体运动的最后公路。②运动单位：由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。
运动单位的大小不一，性质各异，交叉分布。γ运动神经元：支配梭内肌，调节肌梭的敏感性（影响动态、静态反应的阈值）。
（2）脊髓反射：包括牵张反射、反肌伸长反射、折刀反射、屈肌反射和对侧伸肌反射、节间反射。牵张反射：
概念：有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能反射性引起受牵拉的同一肌肉缩短的过程。
分类：腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。
过程：牵拉肌腱→肌梭拉长，肌梭传入冲动增加→α运动神经元兴奋→骨骼肌收缩。屈肌反射：
概念：脊动物一侧肢体**受伤害性刺激时，引起的同侧肢体屈肌收缩，伸肌舒张，肢体出现屈曲反应。过程：
伤害性刺激作用于伤害**觉器→传入，引起痛觉增加→脊髓前角屈肌运动神经元增加，伸肌运动神经元降低→同侧屈肌收缩，伸肌舒张。意义：对伤害性肢体有保护性意义。
3.睡眠时相答：睡眠时相包括慢波睡眠和快波睡眠。
（1）慢波睡眠：同步化睡眠，也称非快眼动睡眠。由浅到深分为ⅰ、ⅱ和。
期。eeg呈同步化程度期合称深5.心肌细胞电生物学的研究主要借助慢波睡眠。
表现为感觉降低，骨骼肌反射哪些方法和技术实现？各具有何作活动和肌紧张下降，随意运动丧失，眼球用？
缓慢移动；副交感神经活动占优势，自主答：心肌细胞电生物学的研究主要借神经功能变化且稳定，bp↓、hr↓、r↓、助的技术是：细胞内记录、电压钳技t↓、发汗↑等；生长素升高，达高峰；脑术、膜片钳技术。
血流↓、脑代谢↓、脑温↓。意义是促进作用是：①细胞内记录---较为客生长，促进体力恢复。
观的记录了细胞生物电变化阐明了心（2）快波睡眠：去同步化睡眠，又称异相肌细胞的电活动与细胞内、外离子特睡眠或快眼动睡眠。eeg呈去同步化快波。
征性分布，以及不同状态下细胞膜的表现为感觉进一步降低，唤醒域升高；骨离子跨膜转运有关。②电压钳技术骼肌反射活动和肌紧张进一步下降，随意---阐明了膜电位变化及离子通透运动丧失；副交感活动占优势，出现间断性的关系，可对膜的离子通透性进行阵发性表现，即眼球快速运动，部分肢体直接测量。不足是离子通透性本质与抽动，呼吸急促，不稳定，hr↑、r↑且不离子通道开放及其功能状态有关，只稳定，易发病；做梦（多数）；脑血流、脑能间接证明离子电流，而非离子通道代谢、脑温升高，蛋白质合成升高。
意义本③膜片钳技术---从亚细胞或分是促进精力恢复，促进学习记忆，有利于子水平来理解离子跨膜运动的本质与幼儿神经系统发育。
通道的结构和功能状态有关。4.躯体痛和内脏痛。牵涉痛发生机制：
6.试比较两类不同心肌自律细胞生物躯体痛：躯体痛包括体表痛和深部痛。
发生在体表某电变化的特点及舒张期自动去极化的处的疼痛称为体表痛。当伤害性刺激作用于**时，离子电流。可先后出现两种不同的痛觉，即快痛和慢痛。
发生在躯体深部，如骨、关节、骨膜、肌腱、韧带和肌肉等。
快反应自律慢反应自律处的痛感称为深部痛。
细胞。细胞内脏痛：常由机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激mdp-90
所致。特点：1定位不准确；2发生缓慢，持续时间长，（mv）即主要表现为慢痛，常呈渐进性增强，但有时也可迅tp-70
速转为剧烈疼痛；3中空内脏器官（如胃肠胆囊和胆（mv）管等）壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分ap、舒张敏感，而对切割、烧妁等通常易引起**痛的刺激却舒张期期，无明显不敏感；4特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶0期去极化速期心、呕吐和心血管及呼吸活动改变，这可能是由于内舒张期度。
10v/s脏痛的传入通路与引起这些自主神经反应的通路之间自动去200~400v/s0存在密切的联系。
极化。超射值：30mv70mv
牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生0期去极化恒7 msec疼痛和痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。发生牵涉痛度：
120mv快（0.1v/s）时，疼痛往往发生在与患病内脏具有相同胚胎节段和0期去极化时ik↓、if、
皮节**的体表部位，这一原理称为皮节法则。发生程：1~2msecica-t
机制：与中枢神经系统的可塑性有关。体表和内脏的去极化速度：
痛觉纤维可在感觉传入的第二级神经元发生会聚。体慢（0.02v/s）表痛觉纤维通常并不激活脊髓后角的第二级神经元，离子电流：
if但当来自内脏的伤害性刺激冲动持续存在时，则可对。
体表传入产生易化作用，此时脊髓后角第二级神经元7.试述中枢神经元之间，中枢神经元被激活。在这种情况下，中枢将无法判断刺激究竟来与外周效应器之间化学性突触传递的自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢原理。
更习惯于识别体表信息，因而常将内脏痛误判为体表答：（1）中枢神经元之间神经冲动抵痛。
达神经末梢→前膜去极化，对ca2+通透。
性↑→ca2+内流→囊泡前移，与前膜结合→囊泡递质释放→递质和后膜受体结合→后膜对某些小离子通透性↑→离子跨膜转运→引起后膜的电位变化→突触后电位（psp）①兴奋性突触后电位（epsp）→触发突触后神经元产生ap
抑制性突触后电位（ipsp）→使突触后神经元抑制。
形成机制：epsp前膜释放兴奋性递质→递质与后膜受体结合→后膜对na+、k+等一些小离子通透性↑→主要引起na+内流→后膜去极化→epsp
ipsp前膜释放抑制性递质→递质与后膜受体结合→后膜对cl-、k+
等一些小离子通透性↑→主要引起cl-内流→后膜超极化→ipsp
2）中枢神经元和外周效应器之间神经冲动抵达神经末梢→前膜去极化，对ca2+通透性↑→ca2+内流→ach呈量子释放→ach和受体（后膜）结合→n2-r阳离子通道开放→na+
k+等一些小离子的内流→主要引起na+
内流→终板膜去极化→终板电位（epp）→
epp↑激发邻近肌膜产生ap
8.提出逆流学说的基本观点，试述其主要依据。
答：1）基本观点：①髓质渗透压梯度的建立依赖于髓袢的逆流倍增系统；②髓质高渗状态的维持依赖于直小血管的逆流交换系统；③远曲小管和集合管处于髓质渗透压梯度之中，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于其渗透作用，并在adh作用下，小管液中的水不断被重吸收，变成高渗溶液，形成浓缩的终尿。
2）相关依据：①哺乳类动物和鸟类才有髓袢，具有浓缩和稀释尿的功能，且髓袢越长，浓缩尿的能力越强；②利用冰点下降法，作肾组织分层切片，测定不同水平肾组织的渗透压（皮质是等渗，髓质是高渗）；③利用显微穿刺法，测定不同水平小管液渗透浓度：a髓袢顶端，直小血管顶端，同一水平集合管均为高渗；b近曲小管是等渗的；c远曲小管是等渗或低渗的。
9.多数含氮类激素是以何种信号跨膜转导实现对靶细胞功能的调节？
答：1）受体-g蛋白-ac途径：参与该途径的g蛋白：gi、gs主要的配体：含氮类激素。
原理：配体+g蛋白耦联受体→配体-受体复合物→膜内测g蛋白激活①gs激活→ac激活→atp→camp→蛋白激酶a（pka）激活②gi激活→ac失活→camp的生成不同程度地受抑制→中断信号转导2）受体-g蛋白-plc途径：参与该途径的g蛋白：
gi、gq主要配体：部分含氮类激素（胰岛素、催乳素、催产素、下丘脑调节性肽、生长因子原理：配体+g蛋白耦联受体→配体-受体复合物→膜内测g蛋白激活（gi、gq）→plc激活→二磷酸磷酯酰肌醇（pip2）→①ip3→ip3+肌质网膜ip3受体→化学门控式ca2+通道激活、开放→ca2+
释放→[ca2+
↑②dg→激活pkc→加速多种蛋白或酶的磷酸化。二、名词解释。
1.神经递质：是指由突触前神经元合成并在末梢释放，经间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，引起信息从突触前传递到突触后，引发突触后神经细胞或效应器活动发生改变一种化学物质。
2.细胞信号的跨膜转导：细胞外多数的信号分子，他们不能胆碱直接改+乙酸变细胞活动，而是首先作用于细胞膜表面的受体，或受体样作用的蛋白质（离子通道），通过引起细胞膜或细胞内多种蛋白分子的变构作用和功能变化，将细胞外各种环境因子变化的信息以新的信号方式传到细胞内，而引发细胞的功能变化。
这个过程称为细胞信号跨膜传导。
3.受体：是指细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、激素、细胞因子等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。
4.感受器的编码作用：感受器将环境信号所包涵的信息包括在**发到）传入神经纤维的动作电位的不同排列组合中的过程，编码作用包括强度编码和性质编码。
强度编码是以感受器电位的大小、神经冲动的频率来编码；性质编码是以特定的传导通路来编码的。
5.小脑性共济失调：是指脊髓小脑损伤引起的随意运动的协调性障碍，表现为随意运动不协调。
例如蹒跚步态、指鼻不准等。6.日节律：
是指生命活动已接近24小时的生命活动节律。它的起源主要是视交叉上核，比较明显的日节律。例如睡眠觉醒的昼夜节律，某些激素的周期性波动（生长素、糖皮质激素）。
7.内向整流：介导ik+1的k通道伴随ap 0期去极化逐渐失活，所引起ik逐渐衰减过程，称内向整流效应。
8.膜片钳：将玻璃微电极贴近单个细胞通过管腔施加一定的负压，使极小部分的细胞膜吸附在微电极尖端的开口处，在这部分膜上可能只包含一个或几个通道蛋白分子，且电极尖端的边缘和细胞膜紧密封接，形成很高的阻抗，通过玻璃微电极即可记录该部分单个离子通道电流，只在从亚细胞水平阐述离子跨膜运动的本质以及通道的结构和功能。
9.细胞内记录：将内充高浓度kcl玻璃微电极插入细胞内，分别记录安静和接受刺激产生兴奋状态下的细胞内、外的电位变化，用以分析细胞生物电的变化与细胞内、外离子特征性分布和不同状态下细胞膜对离子的通透性的变化。
10.神经调质：由神经元合成并释放的一类化学物质，它们在神经元之间不直接起信息传递作用，而是增强或削弱递质信息传递效应，调节信号传递的效力。
11.配体和受体：配体---能与受体产生特异性结合，并诱发生物效应的活性物质。
受体---存在于细胞内或细胞膜，能够识别和选择性结合某种信号分子，并诱发生物效应的生物分子。12.细胞信号的跨膜转导：
无论何种类型和刺激，它们不能直接改变细胞的活动，而是首先作用于细胞膜表面或细胞内的受体通过引起细胞膜或细胞内多种蛋白分子的构象的改变和功能变化，将细胞外各种环境因素变化的信息以新的信号方式传到细胞内而引发细胞的功能变化。
13.尿素再循环：进入集合管尿素浓度逐渐↑→内髓集合管对尿素具有很强通透性→尿素由集合。
进入内髓组织间液，使髓袢组织间液渗透压升高→尿素进入髓袢升支细段小管液浓度不断升高。
髓袢升支粗段远曲小管→内髓集合管。意义：与内髓渗透压梯度建立紧密联系。
14.突触后抑制：突触后膜发生超极化，即。
产生抑制性突触后电位，使突触后神经元兴奋性降低，不易去极化而呈现抑制。这种抑制就称为突触后抑制15.突触前抑制：
当突触后膜受到突触前轴突末梢的影响，使后膜上的兴奋性突触后电位减小，导致突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制，称为突触前抑制。这种抑制的发生不在突触后膜而在突触前的轴突末。
梢，因为此时的突触后膜并不产生抑制性突触后电位。16.电压钳：
将玻璃微电极贴进单个心肌细胞膜，并通过官腔施加一定的负压使得微小部分的细胞膜被吸附在微电极尖端开口处，在这部分细胞膜上可能只包含一个或几个通道蛋白分子且电极的尖端边缘和细胞膜紧密封结，形成很高的电阻，即可记录该部位单个离。
子通道电流，这项技术是从亚细胞水平来阐述离子跨膜运输回来本质及通道的结构和功能。
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