生理学。
绪论。一、 内环境即细胞外液。
二、稳态：在正常生理情况下，内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的，称为内环境的稳态，这种内环境的稳态不是固定不变的静止状态，而是处于动态平衡状态。
三、机体生理功能的调节。
上述三种调节方式中，一般认为，神经调节比较迅速、精确而短暂，而体液调节则相对缓慢、持久而弥散；自身调节的幅度和范围都较小，但在生理功能调节中仍具有一定意义。
四、体内的反馈控制系统。
第一章细胞的基本功能。
第一节细胞膜的物质转运功能。
一、物质的跨膜转运。
原发性主动转运：钠泵、钙泵、质子泵等。
主动转运 特点：逆浓度继发性主动转运：小肠上皮和肾小管上皮葡萄糖的吸收。
细胞膜的物梯度，消耗atp
质转运功能出胞和入胞：神经轴突末梢释放神经递质、病毒细菌进入细胞等。
被动转运单纯扩散：co2、o2、n2、乙醇、尿素等。
特点：顺浓度经载体介导：葡萄糖进入红细胞
梯度，不消耗atp 易化扩散经通道介导：na+、k+、ca2+等。
二、na泵的特点：
由于钠泵的活动，可使细胞内的k浓度约为细胞外液中的30倍，而细胞外液中的na+浓度约为胞质内的10倍。当细胞内的na+浓度升高或细胞外的k+浓度升高时，都可使钠泵激活，以维持细胞内外的na+、k+浓度梯度。钠泵的活动是生电性的，引起细胞膜的超极化。
细胞膜上的钠泵不断将atp储存的化学能转变为维持na+、k+跨膜梯度的位能，其消耗的能量在哺乳动物细胞占代谢产能的20％—30％，在某些活动的神经细胞甚至高达70％。硅巴因是钠泵的特异性抑制剂。
第二节细胞的生物电现象和兴奋性。
一、静息电位及其特点。
1）静息电位细胞在安静状态下存在于细胞膜两侧的电位差（2）机制：一是钠泵的活动，可形成膜内、外离子的浓度差，使细胞外na+浓度约为细胞内的10倍，而细胞内k+浓度约相当于细胞外液的30倍；二是静息时膜对某些离子由于安静状态下细胞膜对k+的通透性最大，所以静息电位的形成主要由k+外流引起（3）细胞膜为内负外正的极化状态（4）不同细胞静息电位的数值可以不同（5）接近于钾的平衡电位：ek==
膜内电位负值的减小称为静息电位减小，反之，则称为静息电位增大。
二、影响静息电位的因素：
根据以上静息电位的形成机制，可将影响静息电位水平的因素归纳为以下三点：①细胞外k+浓度的改变可显著影响静息电位，如细胞外k+浓度升高将使ek的负值减小，导致静息电位相应减小(去极化)；②膜对k+和na+的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对k+的通透性相对增大，静息电位将增大(更趋向于ek)；③钠泵活动的水平也可直接影响静息电位，活动增强将使膜发生一定程度的超级化。
三、动作电位及其特点。
1）细胞受到刺激时产生（2）动作电位的升支和降支共同形成的—个短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位（3）升支（去极化过程）由na+内流引起，降支（复极化过程）由k+外流引起（4）动作电位是—过性的极性倒转（由内负外正变为内正外负）和复原（5）超射值：动作电位大于零的电位（6）接近于钠的平衡电位：ena=（7）动作电位具有“全或无”特性：
指细胞接受阈刺激后，一旦产生动作电位，其幅度就达最大，增加刺激强度，动作电位幅度不再增大，接受阈下刺激不能产生动作电位；动作电位以“无衰减形式”扩布，即动作电位在细胞膜上传导时，无论距离多远，其形状和幅度保持不变。
8）后电位：锋电位在恢复至静息水平之前，会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位，它包括负后电位和正后电位。
四、动作电位期间膜电导的变化。
膜电导表示膜对离子的通透性。膜去极化的幅度越大，就会引起更大的钠电导和na+内向电流。
细胞膜上的钠通道至少存在三种功能状态，即关闭、激活和失活状态。其中在关闭和失活两种状态下的钠通道都是不开放的，只有在激活状态下通道才开放。失活和去激活都是通道的关闭过程，表现为流经该通道的膜电流减小或消失，但去激活状态相当于关闭状态，通道可再次接受刺激而重新被激活，而失活的通道则不能，它必须首先复活到关闭状态后才能再次被激活开放。
五、动作电位的传导。
在无髓鞘神经纤维和肌纤维等细胞上无衰减传导，在有髓鞘神经纤维，局部电流仅在郎飞结之间发生，即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生。这种传导方式称为跳跃式传导。
六、可兴奋细胞及兴奋性。
1、兴奋性：细胞对刺激发生反应的能力；
细胞接受刺激后产生动作电位的能力。
兴奋：指细胞对刺激发生反应的过程。
2、可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞和腺细胞。
3、阈强度：能使组织发生兴奋的最小刺激强度。
阈刺激：相当于阈强度的刺激称为阈刺激。
阈强度或阈刺激一般可作为衡量细胞兴奋性的指标。
4、阈电位：能使钠通道大量开放而诱发动作电位的临界膜电位值，称为阈电位。其数值通常较静息电位绝对值小10~20mv。
5、兴奋在同一细胞上传导的特点。
1）生理完整性
2）绝缘性
3）双向传导神经纤维上某一点被刺激而兴奋时，其兴奋可沿神经纤维同时向两端传导。但在整体情况下，突触传递的极性决定了神经冲动在神经纤维上传导的单向性。
4）相对不疲劳性
6、细胞兴奋后的兴奋性变化。
第三节骨骼肌的收缩功能。
一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。
终板电位：终板膜发生的去极化，属于局部电位。终板膜上无电压门控钠通道，因而不会产生动作电位。
二、骨骼肌兴奋-收缩耦联。
粗肌丝由肌球蛋白组成，肌球蛋白头部形成横桥。
肌丝。肌动蛋白（7） 与肌球蛋白的横桥头部结合。
细肌丝原肌球蛋白（1） 阻止肌动蛋白与横桥结合。
肌钙蛋白（1） 与ca2+结合。
所以真正参与肌肉收缩的是肌动蛋白和肌球蛋白。横桥与肌动蛋白。
结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。肌肉缩短的速度或张力产生的速度则与横桥周期的长度有关，周期越短，横桥扭动的速度越快，肌肉收缩的速度也越快。
兴奋-收缩耦联的中介因子是ca2+（细胞外ca2+内流和细胞内肌浆网释放ca2+），结构基础是三联管结构。
三、影响横纹肌收缩效能的因素。
1、前负荷最适肌小节长度为2.0～2.2μm。
2、后负荷随着后负荷的增加，收缩张力增加而缩短速度减小。
3、肌肉收缩能力肉收缩能力是指与负荷无关的决定肌肉收缩效能。许多神经递质、体液因子、病理因素和药物，都可通过上述途径来调节和影响肌肉收缩能力。
4、收缩的总和一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，称为一个运动单位。
当骨骼肌受到一次短促刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张，这种形式的收缩称为单收缩；
如果刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期，将出现不完全性强直收缩；
如提高刺激频率，使总和过程发生在前一次收缩过程的收缩期，就会出现完全性强直收缩。
第二章血液。
第一节血液的组成与特性。
一、血量、血液的组成，血细胞比容。
1、血量：人体内血浆和血细胞量的总和，即血液的总量。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%—8%，即每公斤体重有70—80ml血液，因此，体重60kg的人，血量约为4.
2—4.8l。
2、血细胞比容血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为40％-50％，成年女性为37％-48％。
3、血浆渗透压血浆渗透压（300mmol/l）由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成，其中主要取决于晶体渗透压。
等渗溶液：其渗透压与血浆渗透压相等。如0.85%nacl溶液。百分之五葡糖糖、百分之一点九尿素。
等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。实际上是溶液中不能透过细胞膜的颗粒形成的渗透压。只有生理盐水。
4、血浆ph值正常人血浆ph值为7．35—7．45。血浆ph值主要决定于血浆中的主要缓冲对，即nahco3/h2co3的比值。
第二节血细胞及其功能。
一、红细胞生理。
(一)悬浮稳定性：红细胞沉降率是用红细胞在血浆中第一小时未下沉的距离来表示，正常成年男性esr为0—15mm／h，女性为0—20mm／h。红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，是由于红细胞与血浆之间的摩擦阻碍了红细胞的下沉。
双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比，所产生的摩擦较大，故红细胞下沉缓慢。在某些疾病(如活动性肺结核、风湿热等)，红细胞彼此能较快地以凹面相贴，称为红细胞叠连。esr快慢与红细胞无关，与血浆的成分变化有关。
esr增快——见于血浆中纤维蛋白原↑、球蛋白↑、胆固醇↑
esr减慢——见于白蛋白↑、卵磷脂↑
二)渗透脆性：指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。常以rbc对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。
当naci浓度降至0．35％时，则全部红细胞发生溶血。有些疾病可影响红细胞的脆性，如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大。
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