2019临床专业复习大纲

发布 2022-09-11 12:35:28 阅读 4894

临床专业病理生理学复习大纲。

绪论。病理学常见研究方法及其意义。

尸体解剖对死者的遗体进行病理解剖和显微观察,是病理学的基本研究方法。

1)确定诊断,查明死因。 (2)及时发现和确诊传染病、地方病、流行病和新发现的疾病。 (3)积累各种疾病的病理材料,更好的研究和防止疾病。

活体组织检查 (1)及时、准确的诊断疾病。(2)在疾病过程中定期活检可了解病变发展情况和判断疗效。(3)有利于采取新的研究方法:

免疫组织化学,电镜检查、组织细胞培养等对疾病更深入的研究。

细胞学检查是取病变部位表面脱落的细胞,穿刺抽取或混悬于各种液体中(胸水、

腹水、尿、痰等)的细胞制成涂片并染色后在显微镜下检查,做出细胞学诊断。主要用于检查恶性肿瘤。

动物实验运用动物实验的方法,在适宜的动物身上复制出某些人类疾病的动物模型。研究疾病的**、发病学、病理改变及疾病的专归。

组织和细胞培养根据研究目的,将人体或动物体某种组织或细胞分离出来,用适宜的培养基在体外进行培养。可研究在各种因子作用下细胞、组织病变的发生和发展。

第一章疾病概论。

健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是一种躯体上、精神上及社会上完全良好的状态。

脑死亡(1)概念:全脑功能不可逆性的永久性止!

2)判断标准:①持续,不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止;③脑干神经反射消失。

第二章水、电解质和酸碱失衡。

三种类型脱水的特点、对机体的影响及防治原则。

水肿(1)概念。

2)发病机制。

全身性水肿的分布特点。

低钾血症(1)概念。

2)补钾原则。

高钾血症(1)概念。

2)对心脏的影响。

第三章缺氧。

临床常用血氧指标及其意义。

四型缺氧的**及其血氧变化特点。

发绀的概念。

一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症及贫血的**粘膜颜色。

第四章细胞和组织的适应、损伤与修复。

细胞和组织的适应性改变的名称及概念。

细胞水肿的常见器官及病理变化。

脂肪变性的发生器官及病理变化。

细动脉玻璃样变性的常见发生部位及病理变化。

含铁血黄素的概念。

坏死的概念及基本病变。

坏死的类型及常见发生部位。

三型坏疽的形态特点。

机化的概念。

各种类型细胞的再生能力及其代表细胞。

肉芽组织的概念及功能。

第五章局部血液循环障碍。

充血:动脉血量流入过多,引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。

淤血:静脉回流受阻,引起局部组织,器官的血管内血液含量增多的状态。

淤血的后果:①组织水肿或体腔积液;②漏出性出血;③实质细胞萎缩,变性,坏死;

间质纤维组织增生;⑤侧支循环障碍。

慢性肺淤血的病理变化及临床表现。

慢性肝淤血的病理变化。

血栓形成的概念、条件及不同类型血栓的特点。

栓塞的概念及栓子的运行途径。

血栓栓塞的类型及**。

脂肪、气体及羊水栓塞的常见原因。

梗死的类型及常见发生部位。

第六章炎症。

炎症的概念、原因及基本病理变化。

炎症的局部表现及全身反应。

炎细胞的种类和功能。

变质性炎、渗出性炎和增生性炎的常见疾病。

渗出性炎及化脓性的类型。

菌血症、毒血症、败血症和脓毒血症的概念。

肉芽肿性炎的概念及结核结节的组成。

第七章发热。

发热与过热的概念。

体温上升期、高温持续期和体温下降期的特点。

发热时代谢与功能的变化。

第八章休克。

休克的概念。

休克的原因和分类。

失血性休克的概念。

休克的始动环节。

休克三个时期的微循环特点和临床表现。

第九章 dic

dic的概念及发病机制、临床表现。

第一十章肿瘤。

肿瘤的概念。

异型性与分化程度的概念。

良性与恶性肿瘤的鉴别。

肿瘤的生长方式。

肿瘤的扩散。

淋巴道转移的特点及转移途径。

血道转移的常见器官。

种植性转移的概念。

良性肿瘤和恶性肿瘤的命名原则。

非典型增生与原位癌的概念。

角化珠的意义。

癌和肉瘤的区别。

第十一章心血管系统疾病。

动脉粥样硬化的概念及**。

动脉粥样硬化的基本病理变化及继发性改变。

冠心病的概念及临床表现。

心肌梗死的常见部位及并发症。

高血压的概念及病理变化(尤其是动脉硬化期和器官病变期),恶性高血压的特点。

风湿病的概念及病理变化。

风湿性心内膜炎发生部位及病变特点。

风湿性关节炎的特点。

左心衰及右心衰的临床表现。

第十二章呼吸系统疾病。

copd的概念:是一组以慢性不可逆气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。

慢支炎的病理变化及临床表现:病理变化1、上皮的损伤于修复,可伴有鳞状上皮化生;

2、腺体曾生、肥大、黏液化和退变;3、支气管的其他病变早期支气管壁的充血、水肿,淋巴细胞和浆细胞浸润。晚期支气管壁平滑肌弹力纤维及软骨萎缩、破坏、水肿、钙化,甚至骨化。临床表现咳嗽、咳痰(白色粘液泡沫痰)哮喘。

肺气肿的病理变化及临床特点。病理变化 1、肺泡型肺气肿2、间质性肺气肿;临床变化胸闷、气短、合并呼吸道感染时,症状加重,出现缺氧、呼吸性酸中毒等症状。

大叶性肺炎和小叶性肺炎的概念、病理变化、临床表现及并发症。

以肺泡内纤维素渗出为主要病变特征的急性炎症。病理变化1、充血水肿期 2、红色肝样变期3、灰色肝样变期4、溶解消散期。临床表现,1.

起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。 2.

部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 3.重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。

并发症;肺肉质变渗出物不能完全吸收清除由肉芽组织机化肺脓肿脓胸,多见于合并金黄色葡萄球菌感染败血症或脓毒败血症、中毒性休克。

是以细支气管为中心及其所属肺组织的急性化脓性炎症。病理变化;肺组织内散在一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶,常散布于肺各叶,以两肺下叶和背侧为多。

肉眼:两肺表面和切面上散在灰黄色实变病灶,以下叶多见,病灶大小不等,直径多在0.5~1cm左右(相当于肺小叶范围),形状不规则,病灶**常见一至二个细支气管断面。

严重患者,病变互相融合或累及全叶,形成融合性支气管肺炎。

镜下:早期:病变的细支气管黏膜充血、水肿,黏膜表面附。

着黏液性渗出物,周围肺组织可无明显改变或仅轻度肺泡充血病灶中支气管、细支气管管腔及周围的肺泡腔内出现较多的中性粒细胞,一些红细胞和脱落的肺泡上皮细胞、纤维素较少中性粒细胞增多明显脓性渗出物周围肺组织可充血、浆液渗出。

病灶周围常伴不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。临床表现;早期可发热、咳嗽、黏液脓痰。严重者可呼吸困难。

体征:实变体征不明显,除融合性支气管炎外,听诊可闻及散在湿罗音。胸透:灶状阴影。并发症;心衰、呼衰、脓毒血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张。

慢支炎、肺气肿及慢性肺心病三者之间的关系。

支是气管及支气管粘膜及周围组织的炎症,咳嗽咳痰甚至伴有喘息,每年发作2-3个月,连续3年可以诊断,慢支时间长了,小气道及肺泡出现问题则表现出肺气肿,患者会有呼气性呼吸困难,肺功能日趋衰退,肺泡表面的毛细血管会因肺泡张力高被破坏,当血管床被破坏到一定程度,肺小动脉痉挛等,最终肺动脉高压,右心后负荷增大,最终发展为右心衰。

呼吸衰竭的概念。

型及ⅱ型呼衰的分类标准。

1.按动脉血气分析呼衰有以下两种类型

(1)ⅰ型呼吸衰竭:缺氧不伴二氧化碳潴留,甚至可因低氧因症所代偿性通气增加,二氧化碳排出过多而导致paco2降低。ⅰ型呼衰常由于肺换气功能障碍所致,见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘综合征(ards)等。

(2)ⅱ型呼吸衰竭:缺氧伴二氧化碳潴留,系肺泡通气不足所致。单纯通气不足时,缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的;若伴换气功能障碍,则缺氧更为严重。

ⅱ型呼衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。

2.按病理生理不同,呼吸衰竭可分为泵衰竭医`学教育网搜集整理(神经肌肉病变引起者)和肺衰竭(气道、肺和胸膜病变引起者)。

3.按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常,因各种突发原因而引起通气或换气功能严重障碍,而突然发生呼衰,如急性气道阻塞、ards、肺梗死、呼吸肌麻痹、颅脑病变、药物中毒抑制呼吸中枢等原因所引起。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病,其呼吸功能损害逐渐加重。

呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化。

二、呼吸衰竭时机体代谢和功能变化。

呼吸衰竭对机体代谢和功能的影响,主要是由低氧血症和高碳酸血症以及由此而产生的酸碱平衡失调所引起。

(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱。

正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度,而经肺排出的h2co3,(挥发酸)则相当大,所以,呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。

1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭,因大量co2潴留,pacq2升高,而引起呼吸性酸中毒;同时因严重缺氧,氧化过程障碍,酸性代谢产物又增多,常可并发,代谢性酸中毒。如果患者合并肾功能不全或感染、休克等,则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。换气障碍引起的呼吸衰竭,因缺氧可出现代偿性通气过度,使co2排出过多,所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。

某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒,多为医源性的,常出现在**后,如在慢性呼吸性酸中毒**中人工呼吸机使用不当,co2排出过快过多,使血中h2co3 明显减少,而此时通过代偿调节所增加的hco3又不能迅速随尿排出,故可发生代谢性碱中毒;在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒,如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和,肾上腺皮质激素,均可导致低钾血症性碱中毒。

2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时,常引起血cl降低和hco3增多,这是由于:①肾小管泌氢、增加, nahco3重吸收增多,同时有较多的cl- 以nh4cl的形式随尿排出;②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的cl、③当血液中co2蓄积,红细胞内的hco3与血浆cl-交换引起血cl降低。血钾、血钠、血钙的变化,受酸碱平衡紊乱、**措施及肾功能的影响,其浓度可正常,亦可升高或降低。

2019临床专业复习大纲

绪论 病理学常见研究方法及其意义。第一章疾病概论。健康的概念 脑死亡的概念及其判断标准。第二章水 电解质和酸碱失衡。三种类型脱水的特点 对机体的影响及防治原则。水肿的概念及发病机制。全身性水肿的分布特点。低钾血症的概念及补钾原则。高钾血症的概念及对心脏的影响。第三章缺氧。临床常用血氧指标及其意义。四...

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